Une part importante du gradient de pression dans l’arbre vasculaire est située dans la microcirculation. C’est aussi à ce niveau que sont localisés la plupart des mécanismes aboutissant à une augmentation des résistances périphériques au cours de l’hypertension. Les études expérimentales ont montré que les caractéristiques fonctionnelles des artérioles étaient profondément modifiées dans la plupart des modèles d’hypertension. La sensibilité aux agonistes vasoconstricteurs est augmentée. Les mécanismes dilatateurs endothélium-dépendants sont diminués alors que des facteurs constricteurs d’origine endothéliale sont responsables d’une augmentation de la réponse myogénique. A ces troubles fonctionnels sont associées des modifications portant sur la structure du réseau microvasculaire. Une raréfaction d’abord fonctionnelle puis anatomique des artérioles et des capillaires a été observée tant dans des modèles expérimentaux d’hypertension que chez l’Homme. L’augmentation de production d’espèces radicalaires de l’oxygène est un mécanisme important dans l’ensemble de ces altérations de la microcirculation. L’ensemble de ces phénomènes a pour conséquence non seulement de participer à l’élévation des chiffres tensionnels, mais aussi de réduire les capacités d’adaptation de la perfusion tissulaire aux modifications de demande métabolique des différents organes. Ainsi, les altérations microcirculatoires sont responsables d’une diminution de la réserve de perfusion, notamment myocardique, exposant potentiellement les organes cibles à une souffrance ischémique. Les médicaments antihypertenseurs ne devraient donc pas seulement être appréciés sur la réduction des chiffres tensionnels, mais aussi sur leur capacité à prévenir ou à corriger les modifications de structure du réseau microvasculaire.