Physiopathologie de l’hyperparathyroïdie secondaire de l’insuffisance rénale chronique

0

Hyperparathyroïdie secondaire de l’insuffisance rénale chronique1. Physiopathologie de l’hyper-parathyroïdie secondaire (HPS) de l’insuffisance rénale chronique (IRC)Dans l’IRC, dès que la filtration glomérulaire diminue en dessous d’une clairance de la créatinine de 60 mL/min, on note, du fait de la réduction de l’excrétion du phosphore, une tendance hyperphosphatémique. Il va s’ensuivre une cascade d’événements (fig. 1).Cette hyperphosphatémie est responsable d’une augmentation de la sécrétion de FGF23 (Fibroblast Growth Factor 23) par les ostéoblastes et les ostéocytes [1]. Le mécanisme du signal sur les cellules osseuses des variations de la phosphatémie n’est pas connu. La synthèse de FGF23 est freinée dans l’os par une protéine DMP1 (Dentin Matrix Protein 1).Dans l’insuffisance rénale chronique, on observe une surexpression à la fois de FGF23 et de DMP1, ce qui témoigne d’une perturbation du contrôle de FGF23 par DMP1 [2[...]

Connectez-vous pour consulter l'article dans son intégralité.

Pas encore abonné(e)
INSCRIVEZ-VOUS

Inscrivez-vous gratuitement et profitez de tous les sites du groupe Performances Médicales

S'inscrire
Partagez.

À propos de l’auteur

Service de Rhumatologie, Hôpital Cochin, PARIS.

Laisser un commentaire