Bêtabloquants : jusqu’où en augmenter les doses, pourquoi ne pas les arrêter ?

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Le traitement bêtabloquant est le traitement le plus efficace dont on dispose aujourd’hui dans l’insuffisance cardiaque par dysfonction systolique. Toutes les études convergent pour rapporter une diminution de mortalité de l’ordre de 34 % (fig.  1) [1, 2]. Qui plus est, cette différence de mortalité persiste au cours du temps ; dans les études de mortalité, la courbe de survie du groupe de patients recevant le traitement bêtabloquant se sépare et continue de se séparer de la courbe de survie des patients recevant le placebo, ce qui n’est pas le cas pour les IEC par exemple.

Le traitement bêtabloquant illustre parfaitement la différence existant entre l’insuffisance cardiaque aiguë et l’insuffisance cardiaque chronique (fig.  2) : alors que c’est le meilleur traitement de l’insuffisance cardiaque chronique par dysfonction systolique, il est contre-indiqué de le débuter chez un patient en insuffisance cardiaque aiguë si la FEVG est basse. Il ne pourra être institué que lorsque l’état du patient aura été stabilisé, car son action hémodynamique aiguë est l’aggravation de la dysfonction systolique. D’ailleurs, les courbes de survie ne commencent à diverger qu’après 3 mois. C’est cette complexité qui explique la difficulté de la démonstration de son bénéfice chez les patients.

Pour comprendre ce paradoxe, il faut en fait appréhender l’insuffisance cardiaque chronique par dysfonction systolique comme une maladie hormonale (fig.  3). En effet, l’aggravation de la pathologie cardiaque se traduit par une dilatation progressive du ventricule gauche, laquelle peut être parfaitement asymptomatique pendant une longue période, après un infarctus du myocarde par exemple (c’est la phase de remodelage ventriculaire gauche). Au cours de cette dilatation progressive, il y a une activation du système rénine-angiotensine (notamment tissulaire) et du système sympathique qui va favoriser l’hypertrophie myocytaire dont le but est de normaliser la fonction systolique, mais qui en fait va favoriser la mort progressive des myocytes, comme le ferait la stimulation inotrope dans un contexte de carence en oxygène. C’est pourquoi l’effet de la stimulation hormonale, notamment des systèmes sympathique et rénine-angiotensine, devient délétère : les cellules sont stimulées et “s’épuisent”. Les protéger[...]

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À propos de l’auteur

Unité insuffisance cardiaque, Hôpital Bichat, Paris.

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