Insuffisance Cardiaque

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L’hypertension pulmonaire (HTP) est rare, mais doit être évoquée chez tout patient présentant une dyspnée, des syncopes ou des douleurs thoraciques inexpliquées. Si l’échographie cardiaque en permet le dépistage, seul le cathétérisme cardiaque droit permet d’établir de façon formelle le diagnostic d’hypertension pulmonaire précapillaire (PAPm ≥ 25 mmHg, Pcap < 15 mmHg). Une démarche diagnostique rigoureuse est nécessaire pour distinguer des hypertensions pulmonaires de physiopathologie et de prise en charge différentes.

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La classification actuelle des hypertensions artérielles pulmonaires (HTAP) correspondant au groupe 1 des hypertensions pulmonaires a introduit, lors du dernier symposium mondial sur l’hypertension pulmonaire de février 2008, la notion nouvelle d’HTAP héritable ; la schistosomiase et les anémies hémolytiques chroniques ; la proposition d’une classification clinique des cardiopathies congénitales et l’individualisation d’un groupe spécifique pour la maladie veino-occlusive et l’hémangiomatose capillaire pulmonaire.
Les éléments du pronostic, essentiels pour guider la stratégie thérapeutique, ont été précisés.
Enfin, la définition hémodynamique de l’HTAP a été simplifiée.

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Les hypertensions pulmonaires secondaires constituent un groupe hétérogène d’affections qui correspondent aux groupes 2 à 5 de la classification internationale de Dana Point : hypertensions pulmonaires associées aux cardiopathies gauches, aux maladies respiratoires chroniques et à la maladie post-embolique [1]…
Elles concernent un plus grand nombre de patients que l’hypertension artérielle pulmonaire, mais ne bénéficient pas actuellement de prise en charge spécifique autre que celle des affections sous-jacentes.

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L’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) est une maladie rare dont le pronostic sombre a longtemps été considéré comme inéluctable. Cependant, la compréhension des mécanismes physiopathologiques de l’HTAP a conduit, au cours des dix dernières années, à la mise au point de nouvelles cibles thérapeutiques.
La multiplicité des molécules disponibles a permis d’améliorer les symptômes et sans doute d’allonger l’espérance de vie des patients. Il n’en demeure pas moins que l’HTAP reste une maladie incurable.
L’objectif majeur pour les prochaines années est de passer d’une maladie invalidante et mortelle à une maladie chronique sans handicap majeur. Un des enjeux futurs dans la prise en charge des patients est de déterminer des objectifs thérapeutiques précis permettant d’optimiser la stratégie thérapeutique et l’utilisation des molécules disponibles.

Comptes rendus : American Heart Association 2010
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L’étude EMPHASIS (Eplerenone in Mild Patients Hospitalization and Survival Study in Heart Failure) a eu pour objectif d’évaluer contre placebo l’effet de l’éplérénone sur le pronostic de patients ayant une insuffisance cardiaque peu symptomatique. L’essai a dû être arrêté avant son terme du fait d’un bénéfice clinique significatif sous éplérénone au terme de la seconde analyse intermédiaire. L’étude EMPHASIS HF, en démontrant que le bénéfice de l’éplérénone, en termes de diminution de la mortalité totale, est aussi réel chez les insuffisants cardiaques en stade II de la NYHA, étend le bénéfice de ce groupe pharmacologique aux patients moins sévèrement atteints que ceux de l’étude RALES.

Comptes rendus : Société Européenne de Cardiologie 2010
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L’objectif de l’étude SHIFT était d’évaluer l’effet d’une molécule, l’ivabradine, agissant exclusivement par une diminution de la fréquence cardiaque, sur le pronostic de patients ayant une insuffisance cardiaque symptomatique et un rythme sinusal avec une fréquence cardiaque au moins égale à 70 battements par minute. L’étude SHIFT a montré qu’un traitement par ivabradine en sus du traitement usuel de l’insuffisance cardiaque systolique chronique stable symptomatique, en rythme sinusal avec une fréquence cardiaque au moins égale à 70 bpm, permet de diminuer significativement l’incidence des décès cardiovasculaires et des hospitalisations pour aggravation de l’insuffisance cardiaque.

Comptes rendus : Société Européenne de Cardiologie 2010
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Même si elle soulève des interrogations légitimes, l’étude SHIFT est le premier essai thérapeutique qui, depuis plusieurs années, démontre qu’il est encore possible d’améliorer le pronostic de l’insuffisance cardiaque par un traitement pharmacologique. Ce traitement, l’ivabradine, doit donc faire partie de l’arsenal thérapeutique de l’insuffisance cardiaque.

Insuffisance cardiaque
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La prise en charge de l’insuffisance cardiaque (IC) a bénéficié de progrès considérables au cours des 20 dernières années, progrès qui se sont appuyés sur l’évolution de la compréhension de la physiopathologie de cette maladie. Cette prise en charge suscite beaucoup d’investigations en raison de la fréquence de l’IC (1-2 % de la population), de sa mortalité élevée et d’une qualité de vie souvent médiocre avec de fréquentes hospitalisations. L’évolution des concepts et traitements motive des réactualisations de plus en plus fréquentes des textes de recommandations [1-3].

Insuffisance cardiaque
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Les peptides natriurétiques sont devenus des marqueurs biologiques de pratique courante, le clinicien ayant actuellement le choix entre BNP ou NT-proBNP. Il est donc important de connaître les différences essentielles entre ces deux marqueurs pouvant retentir sur la pertinence de leur utilisation [1].

Insuffisance cardiaque
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En accord avec les recommandations européennes ou américaines sur l’insuffisance cardiaque, tout patient ayant une FEVG ≤ 40 %, quelle que soit sa symptomatologie, doit avoir un IEC à dose optimale ou un ARA2 en cas d’intolérance aux IEC. A noter que l’association IEC-ARA2 peut être envisagée chez les patients qui sont symptomatiques sous un traitement par ailleurs bien conduit (IEC, bêtabloquants et diurétiques).

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