À propos des recommandations de la Haute Autorité de santé sur le diabète de type 2 : ça y est, la voilà !
C’était devenu une antienne. Chaque fois que l’on demandait quand allaient paraître les recommandations de la Haute Autorité de santé (HAS) sur le diabète de type 2 (DT2), la réponse était immanquablement “prochainement”. Et cela depuis des années, exactement depuis 2019, date de saisine de la HAS pour proposer de nouvelles recommandations sur le DT2, les précédentes datant de 2013. Dans l’entretemps, la façon d’aborder le diabète et son traitement a été profondément modifiée.
WHI : un désastre bénéfique ?
Le traitement hormonal de la ménopause (THM) était très largement utilisé jusqu’à la publication en 2002 de l’étude WHI tant il était paré de toutes les vertus. Cet engouement était basé sur des observations de “bon sens”, des raisonnements de type syllogisme, parfois paralogisme et même sophisme. Cette étude tsunami a, à tort, totalement décrédibilisé ce traitement ; elle avait certes une bonne méthodologie mais d’énormes fautes d’interprétation des résultats ont été comises. Les avocats du THM ont dû revoir leur copie, ce qui les a fait indiscutablement progresser tant le confort de la chose admise avait émoussé leur vigilance. Depuis le THM a, au moins au plan des connaissances, beaucoup progressé en sécurité avec remise en cause de l’innocuité des progestatifs, introduction des notions d’âge, de prévention primaire ou secondaire, de terrain à risque, etc. Malheureusement ces progrès n’ont pas ramené la confiance et le balancier n’est pas revenu à sa juste place au détriment de la santé des femmes.
Traitement hormonal de la ménopause et cancers : quelles sont les nouvelles informations publiées depuis la WHI ?
En France, l’ANAES-Afssaps dans son rapport d’orientation publié le 11 mai 2004 avait extrapolé les résultats de la WHI à la population française et attribué au THM 540 cancers du sein en plus (95 % IC : 24-1138) et chiffré à 186 cancers en moins le nombre de cancers du côlon évités (95 % IC : -58 à -291) chez les 3 500 000 femmes de 50 à 60 ans, compte tenu de la consommation des différents THM. Une revue générale a été publiée en 2012 et 2013 [2, 3].
Évolution des contre-indications cardiovasculaires au THM depuis la WHI
La WHI n’est pas transposable chez nous pour au moins trois raisons : âge moyen trop tardif à l’initiation du traitement (63 ans), rôle délétère de la MPA, facteurs de risque déjà présents pour bon nombre de patientes.
L’examen par tranche d’âge a montré, pour les patientes les plus jeunes et avec les estrogènes seuls, une protection cardio-vasculaire (CV) à la limite de la significativité.
Ce résultat a conduit à la notion de “fenêtre d’intervention” : le traitement hormonal doit être introduit dans les 10 premières années suivant le début de la ménopause pour espérer une protection. Un bénéfice CV peut être attendu même en présence de facteurs de risque (réduction très significative des calcifications artérielles coronaires dans la tranche d’âge la plus jeune quels que soient les facteurs de risque). Il n’a pas été montré d’épuisement d’effets du THM avec le temps, mais l’étude la plus longue dont nous disposons ne dépasse pas 16 ans. La découverte d’une lésion athéromateuse carotidi-enne chez une femme traitée dès le début de la ménopause, pose problème.
Une imprégnation estrogénique au long cours, pourrait être un facteur de stabilité de plaque qui pourrait être perdue lors d’un arrêt intempestif du THM.
Les femmes symptomatiques ayant un syndrome métabolique vrai, doivent bénéficier, si un traitement est décidé, d’un estradiol transdermique. La voie cutanée diminue l’insulino-résistance et s’accompagne d’un rapport leptine/adiponectine plus favorable comparativement à la voie orale. La voie transdermique ne s’accompagne pas d’un surcroît de risque de thrombose au contraire de la voie orale. Il en est de même pour les accidents vasculaires cérébraux où la grande étude an-glaise de Renoux concernant 15 710 femmes avec AVC, n’a pas trouvé de surcroît de risque avec la voie transdermique aux posologies faibles ou modérées, contrairement à la voie orale.
WHI : 10 ans après !
La Women’s Health Initiative Randomized controlled trial (WHI) a vraiment marqué la gynécologie et, dix ans après la parution de l’article dans le JAMA, cette publication continue de modifier la prise en charge de la ménopause en 2013. La WHI, financée par le NIH (National Institutes of Health), a inclus quatre études prospectives randomisées, mais celle con-cernant le traitement hormonal de la ménopause (THM) a été la plus médiatisée. Rappelons que cette publication concernait une étude prospective randomisée multicentrique incluant, entre 1993 et 1998, 16 608 femmes ménopausées non hystérec-tomisées âgées de 50 à 79 ans. La moitié des effectifs (8 506 patientes) ont reçu un traitement hormonal associant 0,625 mg d’estrogènes équins et 2,5 mg d’acétate de médroxyprogestérone (MPA) et la moitié (8 102 patientes) ont reçu un placebo, dans 40 centres de soins aux États-Unis.
Scanner cardiaque avant cure de rétrécissement aortique
Aujourd’hui, réaliser un scanner coronaire dans le cadre du bilan préopératoire d’un rétrécissement aortique n’est pas recommandé [1]. Le coroscanner est en effet peu contributif dans le cadre de cette valvulopathie affectant majoritairement des patients âgés à risque élevé de maladie coronaire calcifiante. En revanche, le scanner du cœur, de la valve et du culot aortiques s’avère souvent utile voire indispensable à la prise en charge du patient.
Les pièges de l’HbA1c
Les dernières recommandations de l’ADA font état de l’utilisation de l’HbA1c comme moyen diagnostique du diabète ou d’altération glycémique. Le dosage de l’hémoglobine glyquée A1c est cependant sujet à de nombreuses erreurs. La variabilité interindividuelle du processus de glycation, la fréquence des situations cliniques (physiologiques ou pathologiques) qui faussent sa mesure ainsi que la possibilité d’interférence dans les méthodes de dosage pourraient limiter cette utilisation diagnostique à des populations caucasiennes sans pathologie associée. La connaissance de ces limites d’interprétation permet également de relativiser la mise en place des correspondances entre HbA1c et moyenne glycémique dont l’utilisation tend à se généraliser. Garder son sens critique et être averti des pièges éventuels de l’hémoglobine glyquée garantit au praticien l’acuité de son sens clinique et sa proximité vis-à-vis des besoins du patient.
Folates, oméga-3 et prévention secondaire cardiovasculaire
Principal levier d’amélioration complémentaire du pronostic cardiovasculaire, les mesures diététiques ont un impact variable selon l’âge, le métabolisme, l’apport alimentaire et le terrain génétique de chaque patient, rendant difficile et aléatoire la mise en évidence d’une efficacité en termes de morbi-mortalité cardiovasculaire.
Les vitamines du groupe B, par leur impact sur le métabolisme de l’homocystéine, et les acides gras polyinsaturés riches en oméga-3, par leur efficacité potentielle antiagrégante, antiarythmique ainsi que par leur action sur les paramètres lipidiques, sont parmi les facteurs nutritionnels les plus susceptibles d’agir en tant que protecteurs neuro- et cardiovasculaires.
Les études d’intervention menées en prévention secondaire n’ont cependant pas mis en évidence le bénéfice escompté, en sus du traitement médicamenteux optimal.
Quel bilan après une mort subite du sportif récupérée ?
Le bilan cardiologique après une mort subite récupérée, survenue à l’occasion d’une activité sportive, doit bien sûr comprendre un volet étiologique. Mais, il est également indispensable de pratiquer à distance une réévaluation à l’effort afin de guider le patient dans sa reprise d’activité physique, bénéfique sur le plan cardiologique et psychologique.
Les enjeux médicaux et médico-légaux sont de taille et réclament une exhaustivité étiologique et une connaissance des sollicitations cardiovasculaires à l’effort les plus pertinentes possibles.
Myocardites aiguës
Le terme “myocardite” signifie inflammation du muscle cardiaque avec, à l’examen histologique, un infiltrat de cellules inflammatoires et des signes de nécrose myocytaire. Le diagnostic de myocardite aiguë doit être évoqué chez un malade pour lequel sont apparus récemment des signes d’insuffisance cardiaque, en l’absence de maladie coronarienne ou valvulaire évolutive.
Une forme fulminante de la maladie – le plus souvent en rapport avec une infection par un virus à tropisme cardiaque tel le parvovirus B19, le virus herpès de type 6, les coxsackies et les adénovirus – doit être envisagée si les premiers signes cliniques sont apparus très récemment (quelques jours), faisant suite à un épisode pseudo-grippal.
Lorsqu’une forme fulminante de la maladie est suspectée, il faut rapidement prendre contact avec un centre médico-chirurgical ayant la capacité de mettre en place une ECMO, le plus souvent en ayant recours à une unité mobile d’assistance circulatoire, compte tenu des risques d’aggravation extrêmement rapide de la maladie et du pronostic péjoratif, si des défaillances viscérales ou un arrêt cardiaque surviennent avant la mise en place du dispositif.
Les années à venir permettront peut-être d’établir de nouvelles stratégies thérapeutiques spécifiques, agissant sur le système immunitaire en fonction de la phase de la maladie.
CRP et risque coronaire
“Never make forecasts, especially about the future.” – Samuel Goldwyn
De nombreux travaux ont démontré le lien entre les concentrations plasmatiques de CRP (C-reactive protein) et le risque cardiovasculaire. Néanmoins, en l’état actuel des choses, le dosage de la CRP n’améliore – au mieux – qu’à la marge la stratification du risque vasculaire en prévention primaire. L’effet des statines semble indépendant des taux plasmatiques de CRP.
Enfin, le suivi de patients porteurs de polymorphismes de gènes associés à des concentrations plasmatiques plus importantes de CRP ou de souris transgéniques, surexprimant la CRP humaine, ne plaide pas pour un rôle pro-athérothrombotique direct de la CRP.
Aussi, pour l’ESC (European Society of Cardiology), l’utilisation de la CRP pour stratifier le risque cardiovasculaire est-elle jugée prématurée, notamment en prévention primaire. Néanmoins, dans les suites d’une angioplastie coronaire, l’association d’un état inflammatoire et d’une inhibition insuffisante des fonctions plaquettaires par les thiénopyridines constitue une situation à risque thrombotique extrêmement élevé.