En se fixant à des récepteurs nucléaires, les estrogènes régulent directement ou indirectement l’expression de nombreux gènes, et peuvent également activer de nombreuses voies de signalisation intracellulaire. Il existe deux récepteurs aux estrogènes (RE) : REα et REβ. Les RE sont exprimés par de nombreuses cellules immunitaires, comme les lymphocytes T (LT), les lymphocytes B, les macrophages, les cellules dendritiques (DC), suggérant que les estrogènes pourraient avoir un rôle direct dans l’immunité. Effectivement, il existe des différences liées au sexe dans la réponse immunitaire innée et acquise, dans la susceptibilité aux maladies infectieuses et aux maladies auto-immunes. En ce qui concerne les maladies auto-immunes, bien que les mécanismes impliqués dans leur déclenchement soient multifactoriels et leur étiologie complexe, il est clair qu’il existe une très forte prédisposition liée au sexe pour un certain nombre d’entre elles. Ce fait a été observé il y a déjà plus de 100 ans lors des premières descriptions cliniques de ces maladies [1]. Ainsi, plus de 80 % des patients atteints de syndrome de Sjögren, de lupus érythémateux disséminé (LED) et de thyroïdite auto-immune sont des femmes [2]. Pour d’autres maladies auto-immunes, comme la myasthénie, la sclérose en plaques (SEP) et la polyarthrite rhumatoïde (PR), la prédisposition liée au sexe féminin est de 60-75 % [2]. Plusieurs hypothèses ont été soulevées pour expliquer les différences liées au sexe dans la réponse immune et à la susceptibilité à de nombreuses pathologies humaines :

– des différences génétiques liés au chromosome X, qui contient de nombreux gènes impliqués dans la réponse immune ;

– des différences dans la production d’hormones sexuelles comme les estrogènes, la progestérone et la testostérone. Cette dernière hypothèse expliquerait[...]

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