À propos des recommandations de la Haute Autorité de santé sur le diabète de type 2 : ça y est, la voilà !
C’était devenu une antienne. Chaque fois que l’on demandait quand allaient paraître les recommandations de la Haute Autorité de santé (HAS) sur le diabète de type 2 (DT2), la réponse était immanquablement “prochainement”. Et cela depuis des années, exactement depuis 2019, date de saisine de la HAS pour proposer de nouvelles recommandations sur le DT2, les précédentes datant de 2013. Dans l’entretemps, la façon d’aborder le diabète et son traitement a été profondément modifiée.
Jusqu’à quelle valeur diminuer la pression artérielle chez le diabétique ?
Pression artérielle et diabète
1. La pression artérielle comme marqueur de risque cardiovasculaire
Cela fait 50 ans qu’il a été prouvé qu’il existe une relation étroite entre la pression artérielle et le risque d’événements cardiovasculaires majeurs. La synthèse des études d’observation a démontré que plus la pression artérielle systolique ou plus la pression artérielle diastolique est élevée, plus le risque d’accident vasculaire cérébral ou d’infarctus du myocarde est élevé. La relation entre pression artérielle et événements cardiovasculaires paraît sans seuil, elle débute dès les valeurs de 115 mmHg pour la pression artérielle systolique et de 75 mmHg pour la pression artérielle diastolique.
Quel traitement hypolipémiant chez le diabétique ?
Lipides et diabète
1. Une dyslipidémie athérogène
Les diabétiques de type 2 ont une répartition des taux plasmatiques des principaux lipides dosables différente de celle de la population non diabétique. Cette répartition est caractérisée par un HDL-cholestérol et un LDL-cholestérol en moyenne plus bas et une triglycéridémie en moyenne plus élevée. Ces différences sont peu importantes en valeur absolue, mais significatives.
Plus encore, à taux équivalents, il a été montré que les répartitions des sous-fractions du HDL-cholestérol et du LDL-cholestérol sont différentes entre les diabétiques et les non diabétiques. Ainsi, par exemple, le diabétique a un taux plus faible de HDL 2b et plus bas de HDL 3b en électrophorèse.
Ces différences dans les taux plasmatiques des différentes lipoprotéines ont été corrélées dans des études épidémiologiques à un risque plus important d’événements ischémiques chez les diabétiques que chez les non diabétiques.
La variabilité de la pression artérielle : une aide pour évaluer le pronostic et comprendre l’effet des traitements
Lors de l’ACC et dans les semaines qui ont précédé et suivi le congrès, plusieurs publications ont évalué l’apport de l’évaluation de la variabilité tensionnelle comme marqueur de risque cardiovasculaire. Fait plus original, lors de l’ACC et dans une publication du Lancet, une étude de la variabilité tensionnelle a indiqué que l’effet de traitements antihypertenseurs sur ce paramètre pouvait être corrélé à l’effet clinique de ces traitements.
Tabagisme passif et syndromes coronaires aigus : où en est-on en 2010 ?
L’interdiction de fumer dans les lieux publics, décrétée en France le 15 novembre 2006 a été appliquée dans les cafés, hôtels, restaurants, discothèques et casinos à partir du 1er janvier 2008, après l’avoir été dans tous les autres lieux publics dès le 1er février 2007.
Statines et angioplastie coronaire
Trois études, ARMYDA-ACS, NAPLES II et ARMYDA-RECAPTURE, démontrent l’efficacité de l’administration d’atorvastatine 80 mg avant une angioplastie coronaire, avec notamment une réduction significative des infarctus du myocarde postprocédure.
Cet effet bénéfique est précoce et s’explique probablement par les effets pléiotropes de la molécule. Elle s’observe même si les patients étaient sous statines avant le geste d’angioplastie. Ces données plaident pour l’administration systématique d’atorvastatine 80 mg avant toute angioplastie coronaire.
BNP, NT-proBNP : lequel choisir en pratique ?
Les peptides natriurétiques sont devenus des marqueurs biologiques de pratique courante, le clinicien ayant actuellement le choix entre BNP ou NT-proBNP. Il est donc important de connaître les différences essentielles entre ces deux marqueurs pouvant retentir sur la pertinence de leur utilisation [1].
La fibrillation atriale n’est pas seulement un trouble du rythme
La fibrillation atriale est une arythmie très fréquente dont le rôle pronostique est probablement sous-estimé depuis longtemps.
C’est un trouble du rythme qui, le plus souvent, n’est pas isolé. Il est fréquemment associé à une cardiopathie ou à un marqueur de risque cardiovasculaire reconnu. Cela est particulièrement vrai pour l’hypertension artérielle. Cette association très fréquente explique pourquoi il a été difficile de reconnaître le rôle potentiellement délétère de la fibrillation atriale à elle seule. Le risque thrombo-embolique, bien identifié dans la FA, n’explique pas à lui seul cet effet.
De nombreuses études ont montré que la FA était bien un marqueur indépendant de morbi-mortalité cardiovasculaire et cela même en excluant le risque d’accidents thrombo-emboliques. Cela doit nous amener à changer notre vision sur la FA et surtout sur la prise en charge des patients avec FA. Notre traitement ne doit pas se limiter à régler un problème d’arythmie, il doit chercher à optimiser la prise en charge globale d’un patient avec des facteurs de risque cardiovasculaire comprenant la FA.
Quand doit-on associer un anticoagulant et un antiagrégant plaquettaire ?
L’association d’un AVK et d’un ou deux antiagrégants plaquettaires est fréquente, environ 40 % des patients prenant un AVK, le plus souvent du fait de la concomitance d’une condition justifiant un traitement AVK et d’une autre condition justifiant un traitement antiagrégant plaquettaire. Mais il y a aussi des recommandations d’association AVK-antiagrégant plaquettaire dans certaines situations, notamment chez les porteurs de prothèse valvulaire mécanique selon les recommandations américaines.
On ajoute parfois aussi un antiagrégant plaquettaire à un traitement AVK lorsqu’il y a eu un événement thrombo-embolique alors que l’INR était adéquat. L’article passe en revue les diverses recommandations.
Cœur et VIH : que doit-on savoir ?
L’infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) est devenue dans les pays ayant accès au traitement antirétroviral hautement efficace disponible au milieu des années 90, une maladie chronique. C’est ainsi que la morbi-mortalité de ces patients a diminué de façon spectaculaire dans les pays industrialisés. Parallèlement, des complications cardiométaboliques secondaires au traitement antirétroviral sont apparues, pouvant accélérer l’athérosclérose et favoriser les événements coronaires aigus (infarctus du myocarde). Nous sommes passés de complications cardiovasculaires liées à l’état d’immunodépression (myocardite, péricardite) à des complications liées aux troubles cardiométaboliques secondaires à ce même traitement antirétroviral. Les causes cardiovasculaires sont devenues la 3e cause de décès parmi les patients infectés par le VIH et traités.
Glaucome : quoi de neuf ?
Dans le glaucome comme ailleurs, la course aux scoops ne faiblit pas ! Elle est le plus souvent décevante, mais chaque année vient apporter des pierres supplémentaires à la compréhension de la maladie et aux dilemmes cliniques et thérapeutiques. Les centaines d’articles livrés rendent impossible bien entendu une synthèse exhaustive, et il y a comme toujours des livraisons d’importance majeure dans la littérature savante… et certaines plus petites, plus confidentielles, et parfois savoureuses.