La réintervention en chirurgie cardiaque est un facteur indépendant de mortalité. Son éventualité doit être envisagée dès la première opération dont elle orientera la technique, les choix techniques ou stratégiques. Le moment de la réintervention ne doit pas être retardé car les comorbidités cardiaques (insuffisance cardiaque, hypertension artérielle pulmonaire) majorent le risque d’une deuxième intervention.
Le dosage de TSH doit être systématique avant la mise sous amiodarone, y compris en situation d’urgence. Il est suffisant pour confirmer l’euthyroïdie. Dans ce cas, et en l’absence d’antécédents thyroïdiens, un contrôle de la TSH tous les 6 mois est indispensable, le temps de la durée du traitement mais aussi jusqu’à 1 an à 18 mois après l’arrêt de l’amiodarone. La formule biologique normale d’un sujet sous amiodarone dans les 3 premiers mois de traitement est: T4 libre élevée, T3 libre basse ou normale basse, TSH modérément élevée. Une simple élévation de la T4 libre n’est pas synonyme d’hyperthyroïdie. Après 3 mois de prise d’amiodarone, la TSH se normalise. Tout écart de cette formule impose de prendre l’avis d’un endocrinologue, de s’interroger sur le caractère indispensable ou non du traitement par amiodarone, et de prendre l’avis du cardiologue qui a prescrit ce traitement.
Le vieillissement est un processus général qui existe chez tous les êtres vivants, même les plus élémentaires. On ne peut réduire le vieillissement à une seule théorie, cellulaire, moléculaire, évolutionniste ou systémique, et définir le vieillissement est aussi difficile et hasardeux que de définir la vie. Chez l’Homme, l’expression régionale, cardiovasculaire, de ce processus est loin d’être homogène. L’âge est à la fois associé à des modifications physiologiques spécifiques et à la survenue de plusieurs affections dont la fréquence croît avec la durée de vie. L’augmentation de l’impédance caractéristique de l’aorte reflète pour l’essentiel la glycation des protéines de la paroi vasculaire. Elle entraîne une surcharge compensée du ventricule gauche et est associée à une fibrose myocardique responsable de la diminution du remplissage passif du VG. Il est par ailleurs possible qu’il existe une défaillance myocardique due au seul processus du vieillissement.
Devant toute suspicion d’AVC, une imagerie cérébrale doit être réalisée en urgence afin de distinguer une ischémie cérébrale (infarctus cérébral) d’une hémorragie (hématome intraparenchymateux). L’IRM qui peut, grâce à la séquence de diffusion, affirmer le diagnostic d’infarctus cérébral dès la première heure est l’examen à privilégier. En cas de non disponibilité, un scanner cérébral peut être réalisé. En cas d’infarctus cérébral, l’ensemble des données d’imagerie permettra, au côté des données cliniques, de poser au mieux l’indication d’une thrombolyse. L’imagerie cérébrale réalisée en urgence permet également de débuter le diagnostic étiologique et apporte des éléments pronostiques.
L’ETO est un examen semi-invasif, souvent inconfortable pour le patient. Nous avons testé l’apport d’une sédation inhalée consciente par MEOPA avec des résultats très positifs en termes de diminution de l’inconfort et de la douleur. Par contre, cette technique a des contraintes et modifie la façon de travailler de l’équipe, ce qui nécessite un apprentissage spécifique. La conception de masques spécifiques pourrait conduire au développement de la méthode.
Plus que l’indice de masse corporelle, la répartition de la masse grasse joue un rôle capital dans le risque cardiovasculaire associé à l’obésité. Ainsi, seuls les obèses présentant un excès abdominal de leur masse grasse, une hypertension, un HDL-cholestérol bas ou une dysglycémie ont un risque cardiovasculaire élevé. De plus, l’apnée du sommeil est désormais reconnue comme un facteur de risque de mort subite par troubles du rythme cardiaque. En l’absence de complications associées, l’obésité ne réduit pas l’espérance de vie et peut même être considérée comme un facteur de protection cardiovasculaire.
La médiatisation du sport a révélé au grand public ce que les médecins du sport connaissent depuis une trentaine d’années, à savoir l’existence de la mort subite chez les sportifs de haut niveau, pourtant supposés “ultrasains” et “ultrasurveillés” sur le plan médical. La réalité est tout autre, puisque seule l’Italie a imposé ce simple examen de dépistage que représente l’ECG de repos, capable à lui seul de détecter au moins les 2/3 des malformations cardiaques à risque de mort subite, en particulier la cardiomyopathie hypertrophique et la dysplasie arythmogène du ventricule droit ; la myocardite aiguë représente un cas à part, provoquée par une infection virale négligée qui peut dégénérer en fibrillation ventriculaire… Donc, pas d’épidémie de mort subite au sens propre, mais une prise de conscience que l’examen médico-sportif est utile et doit être conduit selon des règles précises.
Depuis plus de 15 ans, la méthode PISA (Proximal Isovelocity Surface Area) est utilisée pour la quantification de l’insuffisance mitrale notamment. Elle utilise la zone de convergence visualisée en Doppler couleur. Afin d’éviter des erreurs dans l’interprétation clinique des résultats, il convient d’effectuer une sélection rigoureuse des différents paramètres : mesure du rayon r en tenant compte des variations temporelles éventuelles de la PISA, sélection de la vitesse d’aliasing Va très inférieure à la vitesse maximale Vmax (en pratique entre 20 et 40 cm/s), et de s’assurer de l’absence de déformation trop importante de la zone de convergence. L’apport de l’échocardiographie 3D devrait permettre de mieux préciser la morphologie de la zone de convergence et une étude plus fine de la “vena contracta”.
Le RAC à faible gradient et avec dysfonction ventriculaire gauche représente 5 à 10 % des sténoses aortiques sévères. Il est défini par la présence d’un gradient moyen inférieur à 30 mmHg et une fraction d’éjection inférieure à 35 %. Le diagnostic de sévérité est souvent difficile en raison même des faibles gradients et de la dépendance de la surface directement liée au débit.
Chez l’insuffisant rénal terminal, le phosphore doit être considéré comme un facteur de risque cardiovasculaire. Chez les patients à fonction rénale normale ou subnormale, il peut être surtout le témoin de ce risque parce qu’il s’associe souvent à d’autres facteurs de risque d’athérosclérose. Il favorise cependant la rigidité artérielle. Le phosphore étant quantitativement élevé dans une alimentation occidentale fort riche, la relation entre cet ion et le risque cardiovasculaire n’est peut-être qu’indirecte. Pour prouver le rôle direct du phosphore sur le risque cardiovasculaire, il est nécessaire d’initier des études à plus grande échelle, prospectives et contrôlées, en connaissant l’alimentation des patients, leurs traitements et comorbidités et divers paramètres biologiques (lipidiques par exemple) à côté de la phosphorémie à déterminer à jeun.
