Revues générales

Cardiologie interventionnelle
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La cause de l’infarctus du myocarde est l’occlusion coronaire qui survient par la formation d’un caillot occlusif sur une plaque athéromateuse rompue. Son traitement va consister, en phase aiguë, à restaurer le flux coronaire (TIMI 3) le plus rapidement possible, pour assurer une bonne perfusion tissulaire. Cette stratégie se trouve parfois compliquée de la survenue d’un phénomène de “no-reflow” post-angioplastie associant un flux coronaire normalisé à la coronarographie, mais une mauvaise perfusion tissulaire attestée entre autres par un sus-décalage du ST persistant. Ce no-reflow est en partie lié à des phénomènes d’embolisations distales de caillot et de débris lipidiques. Il grève le pronostic de l’infarctus en altérant la fonction ventriculaire. Un des traitements préventif est mécanique, il consiste en une thrombo-aspiration avant de réaliser l’angioplastie. Ce geste rapide et simple permet de réduire, en association au traitement antiagrégant, la taille du caillot, et ainsi prépare le geste d’angioplastie coronaire le plus souvent réalisé en stenting direct. Ces pratiques donnent des résultats très encourageants, mais restent à évaluer à grande échelle.

Insuffisance coronaire
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Malgré son caractère volontiers schématique, caricatural, voire provocateur, un essai comparatif des différentes modalités des tests d’effort nous a paru utile à plusieurs points de vue :
– les cinq méthodes utilisables arrivent quasiment à maturité, avec une large avance pour l’épreuve d’effort standard et encore quelques zones d’ombre pour l’échographie d’effort, notamment en matière de valvulopathies,
– les tutelles et/ou responsables administratifs incitent de plus en plus le cardiologue clinicien à privilégier le meilleur rapport “coût-efficacité” dans le choix des différentes méthodes d’explorations, dans une démarche diagnostique de “bon père de famille”, évitant notamment les doublons et les examens non consensuels,
– la tendance générale à la rapidité du diagnostic et de la sanction thérapeutique, y compris chirurgicale, ne permet pas toujours de présenter au patient un arbre décisionnel du type binaire : symptomatique ou non, si oui tel examen, sinon tel autre, etc. L’exemple caricatural est celui de l’insuffisance coronaire qui peut comporter de nombreuses étapes après la douleur thoracique initiale : consultation du généraliste, puis du cardiologue, ECG de repos, puis éventuellement d’effort, parfois suivi d’une scintigraphie, voire d’une coronarographie si le doute persiste…

Cardiologie interventionnelle
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Les patients présentant un syndrome coronarien aigu (SCA) forment une population hétérogène, face aux risques de décès ou de récurrence d’événements coronariens, aussi bien à court qu’à moyen et long terme. Le score idéal pour la stratification d’un patient à l’admission présentant un syndrome coronarien aigu doit représenter un équilibre entre performance et facilité d’utilisation. Son calcul objectif et immédiat en fait un élément intéressant de la décision de stratégie de prise en charge. La représentation graphique du profil de risque d’une population, obtenue à partir de ces scores, autorise l’analyse du niveau de risque d’une population. Elle permet ainsi de comparer les populations des registres entre eux et également de juger de la représentativité des patients sélectionnés dans les essais cliniques par rapport aux cohortes prises en charge dans le monde réel.

Therapeutique
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L’un des enjeux du traitement des syndromes coronaires aigus est d’améliorer l’efficacité clinique des antithrombotiques tout en limitant leur risque hémorragique, qui constitue un facteur pronostique majeur à court et à long terme. Le fondaparinux est un pentasaccharide synthétique, inhibiteur sélectif du facteur Xa, à longue demi vie et forte biodisponibilité, déjà utilisé pour la prévention des événements thrombo-emboliques veineux en orthopédie. Pour les syndromes coronaires aigus sans sus-décalage de ST, les résultats de l’étude OASIS-5 suggèrent, malgré certains biais méthodologiques, qu’il apporte un bénéfice clinique net (efficacité + sécurité) supérieur à celui du traitement de référence, l’énoxaparine. Pour les syndromes coronaires aigus avec susdécalage de ST, l’étude OASIS-6 indique qu’il réduit la mortalité et les réinfarctus face à un placebo ou à l’héparine non fractionnée sans augmenter le risque hémorragique ou d’accident vasculaire cérébral, principalement chez les sujets traités par thrombolyse intraveineuse ou ne recevant pas de traitement de reperfusion. L’utilisation du fondaparinux doit être discutée en fonction de l’ensemble de la stratégie envisagée. Il pourrait devenir un traitement antithrombotique de premier plan pour un large éventail de syndromes coronaires aigus.

Insuffisance cardiaque
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L’augmentation de la prévalence de l’insuffisance cardiaque et l’amélioration de la prise en charge précoce de la maladie ischémique ou de l’HTA ont conduit à une augmentation du nombre des patients en insuffisance cardiaque avancée. En plus du traitement conventionnel, le recours à des thérapeutiques d’exception comme la transplantation cardiaque ou l’assistance mécanique doit être envisagé et justifie d’adresser ces patients à des centres spécialisés. La reconnaissance de la sévérité du pronostic vital et de l’altération majeure de la qualité de vie doit, chez certains malades, remettre en question les objectifs thérapeutiques. Dans le cadre d’une démarche d’accompagnement et d’amélioration de la qualité de vie, les inotropes positifs peuvent être utilisés en cures intermittentes ou en perfusions continues ambulatoires. L’emploi de ces traitements à visée symptomatique, au prix d’une augmentation du risque vital, doit idéalement être décidé en concertation avec le patient et son entourage.

Vasculaire
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La gravité d’une embolie pulmonaire peut être appréciée par la clinique, l’obstruction vasculaire pulmonaire, l’échocardiographie, et par les marqueurs myocardiques. La présence d’un état de choc sert traditionnellement à définir les embolies pulmonaires graves en raison d’un clair excès de mortalité. Une classification plus précise a pour but de sélectionner les malades à faible risque qui pourraient justifier d’une prise en charge ambulatoire et les malades cliniquement stables dont l’état serait susceptible de se détériorer et qui pourraient bénéficier d’un traitement plus agressif. Un score clinique de gravité basé sur des éléments de terrain et de tolérance pourrait servir de base à des choix thérapeutiques, mais cela nécessite des études complémentaires. L’excès de mortalité associé à la dysfonction droite échographique ou à l’augmentation de la troponine et du BNP n’a que rarement été évalué chez des malades stables et reste très variable d’une étude à l’autre. L’existence d’un groupe de sévérité intermédiaire reste donc encore incertaine et les données actuelles ne permettent en aucune manière de prendre des décisions thérapeutiques sur ces éléments.

Insuffisance coronaire
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La prise en charge des syndromes coronariens aigus étant de plus en plus précoce et efficace, la question d’une sortie précoce se pose donc de plus en plus fréquemment, surtout pour les infarctus du myocarde (pour les “angors instables”, les sorties sont presque toujours précoces). Une sortie précoce ne peut concerner que les infarctus non compliqués, ne présentant pas de facteurs de risque (comme par exemple un âge > 70 ans, une FEVG < 45 %, un échec d’angioplastie de l’artère responsable de l’infarctus…). Chez ces patients, les études ont montré que passé J3, le risque d’événement majeur motivant le maintien à l’hôpital était très faible, et que chaque journée supplémentaire correspondait à un surcoût important, sans bénéfice clinique évident. Certaines équipes vérifient, avant toute sortie précoce, l’absence d’ischémie résiduelle par un test d’effort ou une échographie de stress. Une sortie précoce est donc possible, entre le 3e et le 6e jour pour un infarctus non compliqué, mais à condition de ne pas faire l’économie d’une prise en charge énergique des facteurs de risque et d’une prise de conscience par le patient de sa pathologie. Idéalement, une réadaptation ambulatoire doit permettre de consolider la prise en charge initiale, surtout si celle-ci est volontairement courte.

Insuffisance cardiaque
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La transplantation cellulaire apparaît aujourd’hui comme une thérapeutique prometteuse dans certaines formes graves d’insuffisance cardiaque réfractaire. A ce jour, seules les cellules somatiques adultes, musculaires squelettiques et médullaires, ont fait l’objet d’essais cliniques. La procédure a été effectuée pour la première fois chez l’Homme dans une étude française de phase I utilisant des myoblastes autologues injectés directement en intramyocardique lors d’une thoracotomie pour pontages, démontrant la faisabilité de la méthode, mais soulignant la possibilité de troubles du rythme ventriculaire induits. En ce qui concerne les cellules souches médullaires, les études cliniques préliminaires ont suggéré que l’injection par voie intracoronaire au décours immédiat d’un infarctus du myocarde améliorerait la fonction ventriculaire gauche globale et segmentaire. Les études randomisées récentes versus placebo donnent des résultats discordants, certaines aboutissant cependant à un résultat favorable, bien que modéré, sur la fonction ventriculaire gauche. Quels que soient les résultats des études à venir, il est réaliste d’admettre que ces cellules ne permettront pas une véritable régénération du myocarde infarci en raison de la plasticité limitée des cellules adultes. Cet objectif paraît en revanche pouvoir être atteint avec les cellules souches embryonnaires dont la pluripotentialité laisse espérer qu’elles puissent se différencier in vivo en cardiomyocytes et, dès lors, se coupler à ceux du receveur pour former un véritable syncytium, prérequis pour que le greffon contribue activement à la contraction cardiaque.

Cardiologie interventionnelle
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En association avec l’aspirine, le clopidogrel est indispensable pour encadrer le geste d’angioplastie qui comporte dans près de 100 % des cas la mise en place d’un stent. Une dose de charge de 300 mg est habituellement prescrite, idéalement 4 à 6 heures avant la réalisation de l’angioplastie. Afin de diminuer le nombre de patients dits “résistants” (le plus souvent en raison d’une dose insuffisante), il a été montré qu’une dose de charge de 600 mg était plus efficace pour inhiber l’agrégation plaquettaire via l’ADP, sans augmenter le risque hémorragique. Au cours de l’angioplastie élective, cette dose charge de 600 mg donnée au moins 2 heures avant l’angioplastie dispense de l’utilisation des anti-GP IIb/IIIa comme l’abciximab (études ISAR-REACT et ISAR-SWEET). Cette règle ne peut pas s’appliquer aux syndromes coronaires aigus, ni aux lésions d’allure thrombotique, ni aux angioplasties des pontages saphènes dégénérés. L’utilisation de plus fortes doses de charge (900 mg) doit encore être validée dans des études ultérieures. La dose d’entretien du clopidogrel reste de 75 mg/j, maintenue au moins 1 mois après un stent nu, de 3 à 6 mois après un stent actif et au moins 9 mois après un syndrome coronaire aigu.

Vasculaire
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La thrombose veineuse profonde des membres inférieurs est fréquente et représente une des premières causes de mortalité par migration embolique pulmonaire. La thrombose veineuse profonde proximale est le plus souvent diagnostiquée au cours d’une hospitalisation ou au décours d’une intervention chirurgicale, mais il n’est pas rare d’en faire le diagnostic chez des patients en ambulatoire. Le diagnostic est évoqué cliniquement par la présence d’un oedème avec douleur localisé au niveau de la région inguinale et/ou à la cuisse. Il doit impérativement être confirmé par un écho-Doppler. Une fois le diagnostic établi, le traitement dépend de la tolérance clinique de l’occlusion veineuse. Selon la recommandation de l’American College of Chest Physician le traitement anticoagulant est indiqué en première intention. Les héparines de bas poids moléculaires en une ou deux injections par jour seront prescrites pour une durée de 7 à 10 jours. Un nouvel antithrombotique, le fondiparinux, est aussi efficace que les HBPM avec l’avantage supplémentaire de ne pas avoir à contrôler la numération des plaquettes. Les anticoagulants par voie orale (AVK) doivent être débutés le premier jour. La compression élastique est une thérapie adjuvante bénéfique. Elle doit être mise en place le premier jour du traitement, que le patient soit hospitalisé ou en ambulatoire.

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