Revues générales

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La découverte d’une plaque d’athérosclérose carotidienne est fréquente et doit faire l’objet d’une imagerie initiale afin de quantifier le degré de sténose par l’utilisation des critères NASCET. La présence d’une plaque carotidienne est un marqueur de risque cardiovasculaire entraînant la mise en place du traitement médical avec des objectifs thérapeutiques plus stricts, notamment en ce qui concerne le niveau de LDL cholestérol (LDLc), ainsi que l’arrêt impératif du tabac. En cas de sténose carotidienne (habituellement définie par un degré de sténose NASCET ≥ 50 %) une simple antiagré­gation plaquettaire reste la règle.
L’imagerie de vulnérabilité de la plaque est importante, bien que les techniques d’évaluation soient variables et encore insuffisamment robustes. Les plaques vulnérables doivent faire l’objet d’une
attention plus particulière, avec renforcement du traitement médical et discussion quant à un éventuel geste interventionnel.

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L’hyperaldostéronisme primaire (HAP) est une pathologie fréquente. Il s’agit de la première cause d’hypertension artérielle (HTA) secondaire, soit 6 à 10 % des patients hypertendus.
Cette sécrétion anormale d’aldostérone expose à un surrisque cardiovasculaire (CV), associant plus d’AVC, d’insuffisance cardiaque, de FA, de coronaropathie qu’une HTA essentielle. Pourtant il existe des traitements spécifiques médicamenteux (antagonistes des récepteurs aux minéralocorticoïdes) et chirurgicaux (surrénalectomie) améliorant le pronostic CV.
Afin de ne pas manquer le diagnostic d’HAP, il est recommandé d’effectuer sa recherche en cas d’HTA résistante, HTA du sujet jeune, HTA avec hypokaliémie, HTA avec retentissement(s) d’organe(s), HTA sévère et en cas de découverte de nodule surrénalien. Mais ce dépistage salvateur est souvent ignoré.

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L’insuffisance cardiaque aiguë est une cause majeure d’hospitalisation et est grevée d’une forte morbi-mortalité. Repérer les malades les plus sévères est d’une importance capitale car cela permet d’adapter, le plus tôt possible et de façon personnalisée, la surveillance ainsi que les thérapeutiques administrées afin d’améliorer le pronostic de ces patients et de cibler précocement les malades éligibles à un projet d’assistance et/ou greffe cardiaque dans le futur.

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Le traitement antiplaquettaire est la pierre angulaire du traitement et de la prévention de la maladie coronaire. L’association de l’aspirine et d’un inhibiteur du récepteur P2Y12 est recommandée dans le syndrome coronarien aigu et après une angioplastie coronaire dans le syndrome coronaire chronique. La durée optimale de la bithérapie antiplaquettaire est très variable et dépend du risque ischémique et hémorragique du patient. Les accidents hémorragiques associés à la bithérapie antiplaquettaire restent les complications les plus fréquentes des agents antiplaquettaires, bien qu’elles soient généralement minimes ou modérées.
Au-delà de l’évaluation individualisée du risque hémorragique, la prise en charge des patients présentant des complications hémorragiques graves est une situation difficile qui nécessite des recommandations générales et spécifiques. La principale adaptation thérapeutique reste l’arrêt de la bithérapie avec la poursuite d’une monothérapie au décours.
Cette revue propose un état des lieux des complications hémorragiques sous traitement antiplaquettaire ainsi que des différentes stratégies thérapeutiques possibles en cas d’hémorragie aiguë.

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Les nouveautés concernant la prise en charge de l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI) concernent dans un premier temps la reconnaissance de la nécessité de la mise en place d’une prévention cardiovasculaire au moins identique à celle d’un coronarien, compte tenu des données épidémiologiques dont nous disposons et du risque cardiovasculaire très élevé. Le second point concerne le risque plus élevé de complications locales après une revascularisation chirurgicale ou par angioplastie. Il est donc nécessaire de bien peser les indications de revascularisation chez les patients artéritiques.

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L’insuffisance cardiaque (IC) constitue un lourd fardeau. L’infarctus du myocarde (IDM) est la principale cause d’IC par dysfonction ventriculaire gauche, résultante du remodelage ventriculaire gauche. Cette physiopathologie repose sur une cascade de réactions inflammatoires et remaniements matriciels, résultant de l’ischémie myocardique dans un premier temps et d’une dérégulation du système nerveux autonome. La levée précoce de l’ischémie et le blocage du SRAA sont, à ce jour, les thérapeutiques de référence de prise en charge de l’IDM et de prévention, voire de lutte, contre le remodelage. D’autres pistes physiopathologiques et thérapeutiques sont en cours d’évaluation.

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Les arythmies maternelles représentent la première complication cardiologique lors des grossesses. Dans la très grande majorité des cas, ces arythmies sont bénignes et bien tolérées et ne nécessiteront aucun traitement. Une cardiopathie sous-jacente sera toujours recherchée. Toute cardiopathie connue sera idéalement réévaluée et équilibrée au mieux avant toute grossesse. En cas de nécessité de traitement, le rapport bénéfice/risque sera évalué en concertation multidisciplinaire.

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L’association d’une insuffisance mitrale (IM) et d’un rétrécissement aortique (RA) est fréquemment retrouvée du fait de l’augmentation de l’étiologie dégénérative. L’IM peut aussi être secondaire à l’évolution de la pathologie aortique. Elle pose de multiples problèmes diagnostiques pour évaluer précisément la sévérité de chacune des valvulopathies. Les différentes formes cliniques et échocardiographiques doivent être connues pour proposer le traitement le plus adapté.
Nous discuterons de l’impact pronostique de cette double valvulopathie, des limites diagnostiques en échocardiographie et des solutions apportées par l’imagerie multimodalité, et enfin des possibilités de prise en charge thérapeutique.

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La trithérapie antithrombotique se discute chez les patients avec une indication de traitement anticoagulant au long cours, après une angioplastie ou un syndrome coronaire aigu. La diminution du risque de thrombose de stent, résultant à la fois de l’amélioration de la technique d’angioplastie et de l’utilisation de stents actifs de nouvelle génération, a permis de réduire la durée de cette trithérapie à la phase hospitalière (c’est à dire quelques jours) pour la majorité des patients. Cette stratégie a été validée par des études randomisées qui montrent une importante diminution du risque hémorragique, sans augmentation du risque ischémique coronaire, comparée à la stratégie conventionnelle avec durées plus prolongées (quelques mois). Cependant, chez des patients à haut risque ischémique, la trithérapie doit être étendue à un mois pour limiter au maximum le risque de thrombose de stent. Dans tous les cas, l’utilisation des AOD doit être privilégiée, à des doses efficaces et validées dans la FA. Le clopidogrel est le seul antiagrégant autorisé avec la trithérapie.

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Le diabète est l’une des comorbidités les plus fréquentes de l’insuffisance cardiaque (IC), que la fraction d’éjection soit réduite ou préservée. L’existence d’un diabète aggrave le pronostic de l’IC aiguë ou chronique. Le diabète est à l’origine d’une cardiomyopathie diabétique générant une dysfonction myocardique systolique et diastolique. Une cardiopathie hypertensive et/ou ischémique lui est fréquemment associée.
Le traitement de l’IC est peu influencé par l’existence d’un diabète. Le choix des hypoglycémiants oraux est modifié par l’existence d’une IC. Les glitazones et certains inhibiteurs de DPP4 sont contre-
indiqués et les sulfamides d’utilisation difficile, du fait du risque d’hypoglycémie. La metformine est recommandée en association avec les inhibiteurs sélectifs du cotransporteur 2 du sodium-glucose qui diminuent la fréquence d’apparition d’une IC chez les diabétiques à risque et améliorent le pronostic des insuffisants cardiaques quelle que soit la valeur de leur fraction d’éjection ventriculaire gauche.

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