Revues générales

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Le spasme coronaire fut initialement décrit par Prinzmetal en 1959 : angor spontané, survenant aux petites heures du matin, volontiers accompagné de troubles rythmiques et surtout associé à un sus-décalage du segment ST parfois spectaculaire ; la crise est réversible spontanément ou sous dérivés nitrés. La coronarographie réalisée après test de provocation retrouve une occlusion totale et proximale d’une artère coronaire – un spasme – réversible sous dérivés nitrés, avec ou sans sténose athéromateuse sous-jacente. Les inhibiteurs calciques sont le traitement de choix d’un syndrome qui présente volontiers de longues périodes de rémission, mais peut parfois se compliquer d’accidents graves. Le spasme coronaire “a minima” est très fréquent dans l’angor d’effort classique, venant majorer une sténose athéromateuse sous-jacente. Un spasme de la micro-circulation est souvent évoqué dans les syndromes ischémiques à coronarographie normale. Les mécanismes de production du spasme coronaire, tout comme son rôle exact dans la survenue des syndromes coronaires aigus, ne sont pas connus avec précision.

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Un système avancé d’aide à la décision pour sécuriser les traitements anti-thrombotiques chez les patients hospitalisés, appelé AVICENNE, est implanté depuis 2018 au sein du groupe hospitalier de territoire (GHT) Sud Lorraine avec le soutien de l’agence régionale de santé Grand Est.
Cet article présente les résultats d’une étude conduite auprès de deux établissements publics (1 700 lits) ayant mis en place AVICENNE et ayant enregistré 6 432 alertes en 24 mois dont 31 % sur des anti-thrombotiques.
Ce système et l’échange médico-pharmaceutique qui en résulte sont des barrières de sécurité dans la prise en charge médicamenteuse des patients. La modélisation de situations comprenant des problèmes liés à la pharmacothérapie (PLP) dans le domaine des anti-thrombotiques est incontournable.

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Les recommandations européennes de 2018 sur la prise en charge des syncopes font un listing complet des examens non invasifs disponibles permettant de faire un diagnostic.
En dehors de la surveillance scopée immédiate des patients à risque, le massage sino-carotidien ainsi que les tests simples d’orthostatisme incluant un enregistrement ECG sont souvent très rentables dans le bilan initial. Le bon sens clinique doit conduire à mettre les patients “en situation” lorsque les syncopes ont lieu dans des circonstances reproductibles (syncopes situationnelles, épreuve d’effort par exemple).
Enfin, il existe de nombreux outils qui permettent un enregistrement continu de l’ECG ; ils doivent être choisis en fonction de la fréquence de survenue des symptômes.

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L’effet de la pollution atmosphérique sur les maladies cardiovasculaires est maintenant bien établi. Les polluants en cause sont essentiellement les oxydes d’azote (NO, NO2), le dioxyde de soufre (SO2), l’ozone (O3), le monoxyde de carbone (CO) et les particules fines (PM2,5 et PM10). Par ailleurs, il existe une relation significative entre les vagues de chaleur et la mortalité cardiovasculaire. Les facteurs de vulnérabilités sont l’âge (enfants et personnes âgées), le fait d’habiter dans une zone tropicale, le statut économique faible et la présence de comorbidités (antécédents de maladie cardiovasculaire, pulmonaire, rénale et/ou facteurs de risque). Enfin, il existe une synergie de la canicule et de la pollution de l’air sur la morbi-mortalité cardiovasculaire.

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L’artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI) est définie par l’atteinte athéromateuse des artères périphériques, de l’aorte abdominale aux artères distales jambières, avec une abolition des pouls distaux. Longtemps sous-estimée, cette pathologie est en constante
augmentation dans le monde et doit faire rechercher impérativement d’autres atteintes athéromateuses concomitantes. Les traitements médicamenteux sont bien connus et nous disposons désormais de nouvelles armes thérapeutiques pour contrôler au mieux ces patients à très haut risque cardiovasculaire. Il ne faut pas négliger le temps de la rééducation vasculaire supervisée à la marche, primordiale chez le claudicant.

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La récidive de péricardite est la complication la plus fréquente d’une péricardite aiguë,
survenant dans près de 30 % des cas. Elle n’est souvent pas isolée et s’inscrit dans un véritable cercle vicieux de récidives itératives : la péricardite aiguë récidivante. Si le pronostic n’est pas altéré par cette pathologie, celle-ci est source d’une morbidité non négligeable. La meilleure prise en charge est la prévention avec l’utilisation d’une bithérapie anti-inflammatoire à dose et durée efficaces dès le premier épisode. La compréhension des mécanismes physiopathologiques, et notamment l’implication d’une activation inappropriée du système de l’immunité innée, à l’origine des récidives de péricardites, a permis de développer de nouvelles thérapeutiques très prometteuses. Les anti-interleukine 1 (IL-1) ont désormais toute leur place dans l’arsenal thérapeutique.

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La discordance patient-prothèse (Prosthesis-Patient mismatch : PPM) correspond à une inadéquation entre la taille de la prothèse valvulaire implantée (ou de la réparation valvulaire) et la surface corporelle du patient (la surface fonctionnelle valvulaire est trop petite). Bien qu’elle fonctionne normalement, la prothèse est donc sténosante, et présente une élévation des gradients pour un débit cardiaque normal. Cette situation clinique intéresse surtout la valve aortique chez l’adulte, mais peut également se rencontrer après remplacement ou réparation valvulaire mitrale, plus rarement tricuspide ou pulmonaire. Un PPM sévère de la valve aortique (< 0,65 cm²/m²) se rencontre chez 5-10 % des patients après remplacement valvulaire chirurgical ou TAVI, mais apparaît moins fréquent après TAVI, sauf dans les procédures intra-prothétique (VinV). Un PPM sévère est associé à la persistance de symptômes, au risque d’insuffisance cardiaque, et à une augmentation de la morbi-mortalité post-opératoire précoce et tardive. Le PPM peut être prédit en se basant sur la taille de l’anneau aortique et la surface fonctionnelle attendue de la prothèse, publiée dans la littérature. En cas de risque de PPM sévère, le choix de la prothèse/geste valvulaire sera déterminant afin d’éviter sa survenue.

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L’insuffisance mitrale (IM) primitive ou primaire regroupe l’ensemble des lésions anatomiques primitives affectant un ou plusieurs composants de l’appareil valvulaire et/ou sous-valvulaire (anneau, valve antérieure et postérieure, cordages et muscles papillaires).
La chirurgie de réparation ou de remplacement est indiquée pour des patients symptomatiques mais aussi lors de dilatation progressive du ventricule gauche, lors de la survenue de fibrillation auriculaire ou d’élévation des pressions pulmonaires. La réparation est privilégiée au remplacement, compte tenu de l’obtention de meilleurs résultats à long terme en termes de survie, d’amélioration de la fonction ventriculaire gauche et de la diminution des évènements secondaires.
Pour les patients non éligibles à une chirurgie conventionnelle du fait d’un risque opératoire trop élevé (âge, multiples comorbidités), l’implantation d’un clip placé aux bords libres des feuillets valvulaires de la grande et petite valve mitrale par voie endovasculaire est une option thérapeutique possible, si les critères échographiques d’éligibilité sont réunis.

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La découverte d’une plaque d’athérosclérose carotidienne est fréquente et doit faire l’objet d’une imagerie initiale afin de quantifier le degré de sténose par l’utilisation des critères NASCET. La présence d’une plaque carotidienne est un marqueur de risque cardiovasculaire entraînant la mise en place du traitement médical avec des objectifs thérapeutiques plus stricts, notamment en ce qui concerne le niveau de LDL cholestérol (LDLc), ainsi que l’arrêt impératif du tabac. En cas de sténose carotidienne (habituellement définie par un degré de sténose NASCET ≥ 50 %) une simple antiagré­gation plaquettaire reste la règle.
L’imagerie de vulnérabilité de la plaque est importante, bien que les techniques d’évaluation soient variables et encore insuffisamment robustes. Les plaques vulnérables doivent faire l’objet d’une
attention plus particulière, avec renforcement du traitement médical et discussion quant à un éventuel geste interventionnel.

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L’hyperaldostéronisme primaire (HAP) est une pathologie fréquente. Il s’agit de la première cause d’hypertension artérielle (HTA) secondaire, soit 6 à 10 % des patients hypertendus.
Cette sécrétion anormale d’aldostérone expose à un surrisque cardiovasculaire (CV), associant plus d’AVC, d’insuffisance cardiaque, de FA, de coronaropathie qu’une HTA essentielle. Pourtant il existe des traitements spécifiques médicamenteux (antagonistes des récepteurs aux minéralocorticoïdes) et chirurgicaux (surrénalectomie) améliorant le pronostic CV.
Afin de ne pas manquer le diagnostic d’HAP, il est recommandé d’effectuer sa recherche en cas d’HTA résistante, HTA du sujet jeune, HTA avec hypokaliémie, HTA avec retentissement(s) d’organe(s), HTA sévère et en cas de découverte de nodule surrénalien. Mais ce dépistage salvateur est souvent ignoré.

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