Auteur Boccara F.

Cardiologie, Hôpital Saint-Antoine, PARIS ; Inserm 938, CDR St Antoine, PARIS

Numéro Thématique : Arythmies et valvulopathies
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La régurgitation fonctionnelle atriale est un concept récent, intéressant les patients présentant une fibrillation atriale (FA) avec une prévalence de 3 à 15 %. Les mécanismes de remodelage valvulaire mis en évidence dans la FA consistent en une dilatation annulaire associée à une perte de la géométrie en selle de cheval, une perte de la contractilité annulaire, l’apparition d’un tenting valvulaire atrial pour la valve mitrale et une dilatation avec dysfonction plus ou moins précoce des oreillettes. La sévérité de la fuite qui en découle dépend du degré de remodelage et des capacités d’adaptation valvulaire, en réponse à ces modifications géométriques.
La restauration du rythme sinusal chez les patients en FA permet la diminution des régurgitations mitrale et tricuspide à moyen terme. Ce fait est important lorsque l’on connaît le pronostic péjoratif des régurgitations fonctionnelles sévères.

Revues générales
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La Lp(a) est une lipoprotéine athérogène dont l’intérêt rebondit actuellement en raison de nouvelles thérapeutiques prometteuses permettant de réduire le taux circulant de façon très importante. Cette lipoprotéine connue depuis de nombreuses décennies est associée de manière indépendante au risque de morbi-mortalité coronaire, d’accident vasculaire cérébral ischémique et de rétrécissement aortique. Son dosage est recommandé (non remboursé en France) chez les patients en prévention primaire à très haut risque et au moins une fois dans la vie (la Lp(a) est déterminée génériquement et un seul dosage suffit) chez ceux avec des antécédents de maladie coronaire ou cérébrale ischémique précoce, et en prévention secondaire chez les récidivistes bien que sous traitement par statine.
Il est nécessaire d’attendre les études de phase III visant à réduire le risque de maladie athérosclérotique chez des patients en prévention secondaire avec une élévation de la Lp(a) pour pouvoir associer ce traitement à l’arsenal thérapeutique hypolipémiant (statine, ézétimibe, anti-PCSK9) actuellement disponible.

Revues générales
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L’infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) est devenue dans les pays ayant accès au traitement antirétroviral hautement efficace disponible au milieu des années 90, une maladie chronique. C’est ainsi que la morbi-mortalité de ces patients a diminué de façon spectaculaire dans les pays industrialisés. Parallèlement, des complications cardiométaboliques secondaires au traitement antirétroviral sont apparues, pouvant accélérer l’athérosclérose et favoriser les événements coronaires aigus (infarctus du myocarde). Nous sommes passés de complications cardiovasculaires liées à l’état d’immunodépression (myocardite, péricardite) à des complications liées aux troubles cardiométaboliques secondaires à ce même traitement antirétroviral. Les causes cardiovasculaires sont devenues la 3e cause de décès parmi les patients infectés par le VIH et traités.