
Les valvulopathies au benfluorex : histoire d’un glissement étiologique et sémiologique
Depuis les années cinquante, on assiste à l’extinction du RAA qui était la première cause du rétrécissement aortique et des valvulopathies mitrales sténosantes et/ou fuyantes. La mise sur le marché des anorexigènes à partir des années soixante et le développement concomitant de l’écho-Doppler cardiaque à partir des années quatre-vingt ont contribué à une confusion historique entre les valvulopathies médicamenteuses d’incidence croissante et les valvulopathies rhumatismales devenues rares chez les métropolitains.
Le benfluorex (Mediator) induit essentiellement des fuites valvulaires avec fibrose des feuillets valvulaires, rétraction et fusion des cordages mais aussi des sténoses. L’insuffisance aortique centrale, minime à modérée sur valve tricuspide, est la signature la plus fréquente de l’exposition au benfluorex. Cependant, le benfluorex induit aussi des valvulopathies graves nécessitant des remplacements valvulaires souvent multiples.
Sur le plan anatomique, la fusion commissurale n’est plus la signature exclusive des valvulopathies rhumatismales. Elle est ainsi trouvée régulièrement lors des remplacements valvulaires mitraux avec preuve anatomopathologique de l’étiologie toxique. Un processus d’indemnisation (ONIAM) est accessible à tous les patients exposés au benfluorex et ayant une valvulopathie et/ou également une HTAP.