L’inflammation : cible thérapeutique de la maladie athérothrombotique ?

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“Mieux vaut petit feu qui chauffe que grand feu qui brûle.”

~ Proverbe écossais.

Bien que la réponse inflammatoire soit en général bénéfique, car elle protège contre les infections et permet la réparation de tissus lésés par une blessure, de nombreuses données indiquent que l’inflammation est une des voies physiopathologiques du développement de la maladie athérothrombotique. Ce qui pourrait contribuer à différencier un effet bénéfique d’un effet nocif de l’inflammation semble être une réponse inflammatoire excessive ou une réponse inflammatoire chronique.

Des données expérimentales concordantes et des études épidémiologiques, notamment avec des biomarqueurs de l’inflammation, indiquent ainsi qu’une inflammation chronique ou excessive jouerait un rôle important dans le développement de plusieurs maladies multifactorielles parmi lesquelles le diabète de type 2, l’athérosclérose (JACC, 2017;70:2 278-2 289), le cancer et la maladie d’Alzheimer. Un article récent (Associated Risk of Malignancy in Patients with Cardiovascular Disease : Evidence and Possible Mechanism. Am J Med, 2017;130:780-785) souligne d’ailleurs les liens épidémiologiques et physiopathologiques entre maladie athéroscléreuse et cancer et indique que l’inflammation pourrait en être une voie physiopathologique commune.

Toutefois, jusqu’à septembre 2017 et aux résultats de l’étude CANTOS, le rôle causal de l’inflammation dans la maladie athérothrombotique manquait de support, faute d’une démonstration qu’un traitement dirigé contre l’inflammation puisse modifier le cours évolutif de l’athérosclérose.

Cet article se propose de rapporter les résultats principaux de l’étude CANTOS, tels que présentés lors des sessions scientifiques de la Société européenne[...]

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À propos de l’auteur

Clinique Villette, Dunkerque.