Œdème maculaire des occlusions veineuses : facteurs inflammatoires et traitement précoce

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La pathogénie des OM compliquant les OVR reste encore relativement peu connue, mais on sait déjà que de nombreuses cytokines sont impliquées. Ces données physiopathogéniques ont été à la base d’études cliniques ayant abouti à la mise sur le marché d’inhibiteurs des cytokines, dont un implant intravitréen à libération prolongée de dexaméthasone (Ozurdex®) pour le traitement de l’OM des occlusions veineuses.

Cet article présente quelques données sélectionnées sur les mécanismes de la baisse d’acuité visuelle secondaire aux OVR, en particulier le rôle des facteurs inflammatoires et l’intérêt de leur traitement précoce.

OM et facteurs inflammatoires

Même si les facteurs de croissance vasculaire, les cytokines et les réactions attribuées à l’inflammation jouent un rôle dans l’occlusion capillaire, c’est dans la genèse de l’OM que leur rôle est le mieux connu. Il serait en effet simpliste d’imaginer que l’œdème constaté est directement lié à une augmentation de la pression veineuse (loi de Starling) comme par exemple pour un œdème de membre inférieur en cas de phlébite. Les échanges entre le sang et la rétine sont, en effet, régulés par la barrière hématorétinienne, située pour l’essentiel au niveau des cellules endothéliales des capillaires rétiniens qui forment un complexe assez étanche avec des jonctions serrées. Les échanges ont lieu à travers ces jonctions serrées mais également dans le cytoplasme des cellules endothéliales. Celles-ci sont sensibles à de multiples stimuli provenant notamment du sang ou des cellules rétiniennes environnantes et, en fonction de ces stimuli, modifient la barrière hématorétinienne. Ainsi, après une occlusion de veine et, avant que la loi de Starling ne puisse agir, il faut que la barrière hématorétinienne soit ouverte ou forcée.

Les modifications rhéologiques peuvent être directement détectées par les cellules endothéliales qui vont déclencher des cascades biologiques aboutissant à une rupture de la barrière hématorétinienne. La réduction des flux capillaires peut également induire une ischémie relative de la rétine, détectée par exemple par les cellules gliales, et qui va aggraver la rupture de la barrière hématorétinienne. L’ambition théorique des hémodilutions est d’agir à ce niveau rhéologique en réduisant paradoxalement l’ischémie au niveau capillaire [1, 2].

Les cascades biologiques connues aboutissant à la rupture de la barrière[...]

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