Se servir de son cerveau face à l’intelligence artificielle – Blinder le moteur
En novembre 2022, la mise à disposition de ChatGPT, outil numérique conversationnel, a été fortement médiatisée au point qu’aucun outil numérique n’a connu un taux d’adoption aussi rapide (fig. 1). Ce phénomène a traduit l’essor inattendu dans sa rapidité de ce qui est dénommé “l’intelligence artificielle” (IA).
Revue de presse : les résultats allégués comme positifs des analyses en sous-groupes dans les essais thérapeutiques sont-ils fondés ?
Question principale : les résultats allégués comme positifs des analyses en…
Insuffisance mitrale et fonction ventriculaire gauche
L’insuffisance mitrale (IM) est définie par le reflux systolique du sang du ventricule gauche vers l’oreillette gauche secondaire à un défaut d’étanchéité de la valve mitrale. Celui-ci peut être la conséquence d’une pathologie organique des feuillets mitraux et/ou de l’appareil sous-valvulaire mitral définissant les IM organiques ou primaires, ou bien la conséquence du remodelage et de la dysfonction systolique ventriculaire gauche (VG) d’origine ischémique ou non, sans anomalie anatomique de l’appareil mitral définissant les IM fonctionnelles ou secondaires, ischémiques ou non ischémiques. Nous aborderons ici le cas des IM primaires.
La dysfonction VG systolique est la complication redoutée de l’IM, caractérisée par une fibrose intermyocytaire et une diminution de la contractilité des myocytes de mécanismes mal connus ; sa détection précoce est difficile.
L’apparition d’une dyspnée d’effort, d’une fibrillation atriale, d’une diminution de la fraction d’éjection (FEVG), d’une augmentation du diamètre télésystolique VG ainsi qu’une élévation des pressions pulmonaires constituent autant de signaux chirurgicaux indiscutables mais tardifs dont la présence augmente la mortalité postopératoire.
Rétrécissement aortique calcifié et fonction ventriculaire gauche
Le rétrécissement aortique calcifié (RAC) est la valvulopathie la plus fréquente. Dans le RAC serré, la présence de symptômes et/ou d’une fraction d’éjection ventriculaire gauche (VG) altérée est une indication d’intervention valvulaire aortique.
Les symptômes surviennent majoritairement avant que la fraction d’éjection du VG soit < 50 %. Ainsi, dès lors qu’elle est < 60 %, la baisse de la fraction d’éjection VG entraîne une mortalité post-intervention accrue. Il est donc important d’évaluer la fonction VG de façon plus fine et au-delà de la simple mesure de la fraction d’éjection.
L’évaluation échocardiographique de la fonction longitudinale à travers la mesure du strain longitudinal global (SLG) permet de rendre compte très précisément d’une altération myocardique longitudinale. Cela est particulièrement utile dans le contexte du RAC à bas débit-bas gradient (BDBG) et à fraction d’éjection préservée.
Dans le contexte du RAC BDBG et à fraction d’éjection altérée, l’évaluation de la fonction du VG sous dobutamine et l’appréciation de la présence de réserve contractile présentent un fort intérêt clinique et pronostique.
Editorial : Le ventricule gauche, chef d’orchestre mais victime de ses valves
La prévalence des maladies valvulaires ne cesse de croître du…
Revue de Presse : Les oméga-3 (huiles de poisson) doivent-ils être proposés largement en prévention des maladies cardiovasculaires ?
Question principale : les oméga-3 (huiles de poisson) doivent-ils être proposés…
Insuffisance tricuspide secondaire : quelle quantification ? quels enjeux ?
L’anatomie de la valve tricuspide doit être analysée lors de toute échocardiographie. L’anneau tricuspide sera mesuré en diastole et en vue apicale 4 cavités.
L’anatomie du ventricule droit, et pas uniquement le TAPSE ou l’onde s’, doit être analysée systématiquement.
La fuite tricuspide reste un sujet thérapeutique difficile pour laquelle des innovations se profilent cependant. Nous détaillons ici quelques-uns des points clés à connaître.
Syndrome de préexcitation asymptomatique
La stratification du risque des patients avec une préexcitation asymptomatique représente toujours un sujet à débat en l’absence de consensus définitif. Malgré la très faible incidence de la mort subite (MS) dans cette population, la fibrillation ventriculaire (FV) peut en représenter la première manifestation par le biais d’une fibrillation atriale (FA) transmise au ventricule lorsque la période réfractaire antérograde (PREA) de la voie accessoire est courte.
La prise en charge de ces patients est basée sur une évaluation initiale non invasive puis, si nécessaire, sur une étude électrophysiologique (EEP) avec ou sans ablation (RF).
L’analyse de la littérature récente nous permet de clarifier un peu mieux la place de l’EEP et de la RF dans cette population ayant un Wolff-Parkinson-White (WPW) asymptomatique. Ainsi, les recommandations des sociétés savantes ont fait l’objet d’une mise à jour récente sur lesquelles les prescripteurs peuvent s’appuyer.
Synthèse et prospective
Au terme de 50 ans de recherche expérimentale et clinique sur la voie du HDL, il n’y a, en 2017, aucun élément fiable qui permette de garantir qu’un traitement et/ou une modification des habitudes hygiéno-
diététiques augmentant le HDL-c diminue le risque d’événements cardiovasculaires majeurs. Le HDL-c ne peut et ne doit pas être considéré comme une cible thérapeutique. Pour autant, la voie d’une modulation pharmacologique du HDL n’est pas complètement fermée.
Les données des études d’intervention
Pendant au moins trois décennies, certains résultats d’essais thérapeutiques contrôlés ont pu conduire à soutenir l’hypothèse qu’une augmentation pharmacologique du HDL-c permettait de réduire le risque d’événements coronaires. Les études jugées favorables à l’hypothèse ont été plus régulièrement et abondamment mises en avant que d’autres études contemporaines ne soutenant pas cette hypothèse.
Dès 2009, une méta-analyse aboutissait cependant à un résultat clair : il n’y a pas de relation observée entre la variation du HDL-c sous traitement et la variation du risque coronaire.
Il a fallu attendre encore quelques années pour finalement invalider l’hypothèse selon laquelle une augmentation pharmacologique du HDL-c pouvait diminuer le risque coronaire : les données convaincantes sont venues des échecs manifestes de plusieurs essais thérapeutiques de forte puissance dans lesquels des augmentations de HDL-c allant de 15 à 130 % n’étaient associées à aucune modification du risque coronaire.
Pire encore, une augmentation significative du HDL-c par l’observation de règles hygiéno-diététiques adaptées n’a apporté aucune modification du risque coronaire dans une étude contrôlée et de forte puissance.
Dès lors, en 2017, il n’y a aucune preuve que la modification du HDL-c par un moyen pharmacologique et/ou par des règles hygiéno-diététiques modifie le risque coronaire. Le HDL-c n’est plus une cible thérapeutique.
Comment des données maintenant remises en cause ont pu être acceptées comme fiables ?
Comment une hypothèse médicale aujourd’hui reconnue erronée a-t-elle pu être acceptée comme valide pendant plusieurs décennies ? Cet article analyse deux pistes.
Une première piste est socio-psychologique : c’est le biais de confirmation d’hypothèse qui conduit à croire, préalablement à la vérification de la validité des faits observés, qu’une hypothèse est valide parce que certaines données peuvent la soutenir. Ce biais de raisonnement annihile l’analyse critique de la validité de ces faits, analyse qui aurait pu ou dû faire reconnaître la faiblesse de leur niveau de preuve.
Dès lors que l’on est convaincu de la validité d’une hypothèse, la communication autour de faits pouvant la soutenir, même s’ils sont de faible niveau de preuve, a été conduite davantage pour faire “passer un message”, c’est-à-dire supporter l’hypothèse, que pour inciter à en analyser la faiblesse.
La seconde piste est l’analyse des critères montrant a posteriori en quoi les données initiales ayant soutenu l’hypothèse étaient faibles : études de faible puissance utilisant des tests statistiques ayant des limites.
