Réalités Cardiologiques

La carence martiale est devenue une cible du traitement de l’insuffisance cardiaque. L’apport en fer par voie orale, privilégié en France par la Haute Autorité de Santé (HAS), ne corrige que 30 % environ des carences martiales au cours de l’insuffisance cardiaque du fait d’une mauvaise absorption digestive et d’une observance imparfaite liée à ses nombreux effets indésirables gastro-intestinaux. Le fer peut alors être administré par voie intraveineuse.
Les essais FAIR-HF et CONFIRM-HF ont démontré que le fer carboxymaltose, par rapport au placebo, améliorait les performances à l’effort et la qualité de vie des patients présentant une insuffisance cardiaque à fraction d’éjection altérée et qu’il pourrait réduire la fréquence des hospitalisations avec une bonne tolérance. Une perfusion de 500 à 1 000 mg, éventuellement renouvelée une semaine plus tard (la posologie totale variant de 1 000 à 1 500 mg selon l’existence ou non d’une anémie et du poids), permet alors de corriger la carence martiale.

L’insuffisance cardiaque s’accompagne de comorbidités qui ont un rôle important en aggravant la symptomatologie, en diminuant la réponse au traitement et en obérant le pronostic. Si l’anémie est connue comme étant un marqueur de risque, le rôle délétère de la carence en fer n’a été que récemment découvert. Il s’agit pourtant d’un problème fréquent, a priori facile à détecter et à corriger.
Le fer joue un rôle important dans le métabolisme oxydatif du muscle, en plus de son rôle dans l’érythropoïèse. La correction de cette carence améliore les symptômes, la qualité de vie et réduit les réhospitalisations.

La quantité totale de fer dans l’organisme est de l’ordre de 30 à 45 mg/kg, soit de l’ordre de 3 à 4 g chez un individu adulte. Le fer, qui participe à de très nombreuses réactions enzymatiques essentielles à la vie, telles que les réactions d’oxydoréduction de la chaîne respiratoire mitochondriale ou encore la protection contre le stress oxydatif, fait l’objet d’une régulation très fine. La carence en fer existe bien avant qu’apparaisse une anémie, sa symptomatologie se limitant souvent à une fatigue.
Dans l’organisme, le fer est porté par des protéines, la transferrine, le récepteur de la transferrine et la ferritine, tant pour son transport que pour son stockage. L’exportation du fer ingéré vers la circulation est antagonisée par l’hepcidine, peptide hormonal synthétisé par le foie, mais aussi par les cellules inflammatoires, macrophages ou neutrophiles, dont la production est augmentée par le fer et diminuée par l’anémie et l’hypoxie. L’hepcidine, hormone hyposidérémiante, est le principal régulateur du métabolisme du fer.
On distingue deux types de carence martiale : absolue et fonctionnelle. En pratique clinique, ce sont les dosages de la ferritine et du coefficient de saturation de la transferrine qui permettront de poser le diagnostic de carence martiale et d’en préciser le type. Les recommandations européennes préconisent de faire systématiquement ce bilan chez tout patient en insuffisance cardiaque chronique.

La carence martiale, qu’elle soit associée ou non à une…