Le développement des traitements de reperfusion du coeur ischémique a amélioré le pronostic des patients présentant un infarctus aigu du myocarde. De nombreuses études ont montré que la reperfusion peut diminuer la taille finale de l’infarctus et améliorer la récupération fonctionnelle post-infarctus. Cependant, la reperfusion est une “arme à double tranchant” puisqu’elle peut aussi provoquer des lésions irréversibles : c’est ce que l’on appelle “l’infarctus de reperfusion”.
Editorial : L’infarctus de reperfusion: la nouvelle cible thérapeutique chez les patients STEMI
par M. Ovize le 30 juin 2010 dans Dossier : Pré et post-conditionnement myocardique
Concepts et mécanismes de pré et post-conditionnement myocardique
par A. Berdeaux le 30 juin 2010 dans Dossier : Pré et post-conditionnement myocardique
En 1986, Murry et al. démontraient qu’une séquence d’occlusions-reperfusions coronaires de courte durée appliquée avant un épisode d’occlusion sévère et durable était capable de conférer au cœur une capacité d’autoprotection contre la nécrose et de réduire de manière très significative la taille d’un infarctus expérimental.
Après la vulgarisation du concept de reperméabilisation coronaire, cette découverte, appelée pré-conditionnement, allait ouvrir un nouveau grand chapitre de la cardiologie, celui de la cardioprotection.
Si l’application à l’Homme de ce concept est malheureusement toujours restée marginale, il n’en a pas été de même de la découverte, 17 ans plus tard, du post-conditionnement. L’existence de cette forme de cardioprotection a non seulement été formellement démontrée chez l’Homme, mais ses effets bénéfiques sur la réduction de la taille d’un infarctus ont pu être reproduits pharmacologiquement au décours de la reperfusion coronaire par angioplastie.
Rôle de la mitochondrie dans le pré et le post-conditionnement myocardique
par L. Argaud le 30 juin 2010 dans Dossier : Pré et post-conditionnement myocardique
La mitochondrie est un organite dont le fonctionnement est sans cesse au carrefour de voies de signalisation facilitant tantôt la survie de la cellule tantôt sa mort par nécrose ou apoptose. L’ouverture d’un “méga-canal” fonctionnel de sa membrane interne, appelé pore de transition de perméabilité mitochondrial (PTP), est un événement clé à l’origine des lésions de reperfusion de l’infarctus du myocarde.
Post-conditionnement pharmacologique
par F. Prunier le 30 juin 2010 dans Dossier : Pré et post-conditionnement myocardique
Même si nous ne savons pas encore complètement comment fonctionne la cardioprotection induite par le post-conditionnement intracoronaire, la compréhension de plusieurs mécanismes cellulaires impliqués laisse entrevoir un possible post-conditionnement pharmacologique.
Plusieurs substances (ciclosporine, érythropoïétine, adénosine, GLP1…) ont démontré leur capacité à réduire la taille de l’infarctus après une administration avant ou au moment de la reperfusion.
Même s’il faut attendre le résultat de larges études de morbi-mortalité, tous les espoirs sont permis pour qu’un jour un post-conditionnement pharmacologique, seul ou combiné au post-conditionnement mécanique, réduise notablement les lésions de reperfusion.
Applications cliniques du pré- et du post- conditionnement myocardique
par C. Piot le 30 juin 2010 dans Dossier : Pré et post-conditionnement myocardique
Lors de la prise en charge de l’infarctus en phase aiguë, la reperfusion rapide et complète est nécessaire mais pas toujours suffisante. L’existence de lésions létales de reperfusion est maintenant bien établie. Le pré- et le post-conditionnement myocardiques sont des mécanismes de protection endogènes qui limitent et retardent les lésions d’ischémie-reperfusion.
L’utilisation du pré-conditionnement ischémique reste assez limitée en pratique clinique. Le post-conditionnement ischémique diminue la taille de l’infarctus lorsqu’il est utilisé en complément de l’angioplastie primaire. La ciclosporine, qui mime son mécanisme d’action au niveau de la mitochondrie, possède un effet protecteur similaire. Le conditionnement à distance est une technique simple qui permet également de protéger le myocarde des lésions d’ischémie-reperfusion.
- Cours 6 : Rétrécissement aortique En ligne le 21 mai 2012
- Glaucome : quoi de neuf ? En ligne le 21 mai 2012
- DMLA : quoi de neuf ? En ligne le 22 mai 2012
- Revue de presse : Prévalence de l’obésité et tendances sur la distribution du BMI parmi les américains adultes de 1999 à 2010. Registre NHANES En ligne le 22 mai 2012
- Revue de presse : Risque d’arythmies malignes dans le WPW symptomatique En ligne le 22 mai 2012
-
Film : MitraClip
19 mars 2012
-
Cours 1 : Evaluation des pressions de remplissage VG
17 mars 2011
-
Evaluation de l’ischémie myocardique : quelles sont les bonnes indications de l’IRM de stress ?
3 février 2012
-
Comment affirmer le caractère symptomatique d’une valvulopathie ?
28 février 2008
-
Cours 4 : Evaluation d’une insuffisance mitrale
26 octobre 2011
-
Prise en charge et physiothérapie du lymphœdème des membres
18 mai 2012
-
Psoriasis : quoi de neuf ?
17 mai 2012
- Je suis locataire ou propriétaire de mon local professionnel situé dans une copropriété. Puis-je installer librement ma plaque professionnelle ? 16 mai 2012
-
Inobservance et inertie clinique : deux obstacles majeurs à la prise en charge de l’hypertension artérielle
16 mai 2012
-
Le bon usage des peptides natriurétiques de type B en ville
15 mai 2012





