La goutte bénéficie, depuis plusieurs années, d’avancées tant sur le plan de la recherche que sur le plan thérapeutique.
Les traitements de fond possibles ont des cibles thérapeutiques variées : inhibition de la synthèse d’acide urique, augmentation de l’excrétion urinaire d’acide urique, conversion de l’acide urique en allantoïne. Ces traitements ont montré leur efficacité, mais présentent aussi des effets indésirables qui nécessitent une surveillance.
La stratégie thérapeutique des patients goutteux reste un challenge pour tout rhumatologue. En effet, les patients ont souvent des comorbidités associées, comme l’insuffisance rénale et les pathologies cardiovasculaires, de même les problèmes d’inobservance sont toujours d’actualité.
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Les traitements hypo-uricémiants dans la goutte. Indications et cibles thérapeutiques
Comment évaluer les apports nutritionnels en calcium en consultation quotidienne ?
Des apports calciques adéquats au quotidien associés à un statut en vitamine D non déficient sont une des conditions incontournables pour une bonne santé osseuse et, nous le savons maintenant, une marche de bonne qualité en ce qui concerne la vitamine D. En pratique quotidienne, que l’on soit en situation fracturaire à basse énergie ou en prévention de fractures incidentes, il est donc incontournable d’évaluer le statut en calcium au quotidien afin d’y apporter d’éventuelles corrections selon les recommandations des autorités de santé [1] (tableau I).
Examens complémentaires à prescrire avant une biothérapie
Les examens complémentaires qu’il convient de réaliser avant la prescription d’une immunothérapie chez un patient souffrant d’un rhumatisme inflammatoire chronique dépendent bien évidemment :
Traitement du lupus érythémateux systémique en 2012 en-dehors du syndrome des antiphospholipides
Depuis plusieurs décennies, le traitement du lupus se résume aux corticoïdes associés aux antipaludéens de synthèse et, en cas de résistance, aux immunosuppresseurs. Néanmoins, ces dernières années, des progrès considérables ont été réalisés en matière de stratégies thérapeutiques, visant notamment l’épargne cortisonique et l’épargne d’immunosuppresseurs, particulièrement pour le cyclophosphamide.
Les molécules immunosuppressives utilisées jusqu’ici dans la greffe ont démontré leur intérêt dans le lupus systémique, notamment le mycophénolate mofétil.
Une ère nouvelle s’ouvre, celle des biothérapies. Le rituximab n’a pas confirmé ses promesses dans deux essais randomisés versus placebo dans le lupus rénal et non rénal, mais le schéma des études et le critère principal employés expliquent probablement cet échec. En effet, les recommandations d’experts basées sur les séries de cas et les observatoires recommandent l’utilisation du rituximab dans les formes de lupus réfractaires aux traitements conventionnels.
Le belimumab est une nouvelle biothérapie anti-BLyS qui vient de confirmer son bénéfice dans le lupus dans deux essais randomisés internationaux en prévenant les rechutes sévères et en permettant une épargne cortisonée. Enfin, on ne peut plus aujourd’hui parler de traitement du lupus sans parler d’éducation thérapeutique, devenue incontournable pour améliorer l’adhérence des patients aux traitements et limiter les effets secondaires.
Physiopathologie du lupus
Le lupus érythémateux systémique (LES) représente l’archétype des maladies auto-immunes systémiques. Cette pathologie se caractérise par une réponse auto-immune dirigée contre des antigènes d’origine nucléaire.
Les mécanismes physiopathologiques responsables du LES restent méconnus et font intervenir des facteurs génétiques, environnementaux et immunologiques. Les travaux les plus récents permettent de mieux comprendre l’interaction entre ces trois facteurs aboutissant chez un individu donné au développement de la maladie lupique.
Ces recherches devraient permettre dans un avenir proche d’optimiser la prise en charge des patients que ce soit sur le plan diagnostique, pronostique, mais surtout thérapeutique avec la mise en évidence de nouvelles cibles.
Traitement des manifestations articulaires du lupus
Fréquence des manifestations articulaires au cours du lupus
Les manifestations articulaires inaugurent la maladie lupique dans 50 % des cas, elles sont quasi constantes au cours de l’évolution et retrouvées dans 84 à 100 % des cas [1]. Il s’agit d’arthralgies migratrices dans 25 % des cas et de véritables arthrites dans deux tiers des autres cas. Les articulations les plus souvent touchées sont par ordre décroissant : les mains (métacarpophalangiennes, interphalangiennes proximales), les poignets, les genoux puis les chevilles.
Année microcristalline : quoi de neuf ?
Rhumatisme à pyrophosphate de calcium
Les années précédentes, la part belle avait été faite à la goutte. Cette année, c’est la “chondrocalcinose” qui est à l’honneur. Plus exactement, les manifestations ostéo-articulaires associées aux dépôts de cristaux de pyrophosphate de calcium (PPC). Le mot “dihydraté” disparaît dans la nouvelle terminologie proposée par le groupe de travail de l’EULAR [1, 2].
Ostéoporose et événement cardio-vasculaire chez les patients infectés par le VIH : existe-t-il une relation ? Cohorte ANRS CO3 Aquitaine, France
Plusieurs études rapportent une association entre la déminéralisation osseuse et la présence de complications cardiovasculaires (CV) dans la population générale, que ce soit chez la femme ménopausée ou l’homme âgé de plus de 60 ans. Or les études observationnelles réalisées chez les patients présentant une infection par le VIH rapportent une augmentation de la déminéralisation osseuse et les complications cardiovasculaires représentent la 4e cause de mortalité chez ces patients.
Ces observations effectuées dans l’infection chronique par le VIH et dans l’ostéoporose postménopausique conduisent à évoquer l’existence d’une relation entre inflammation, perte osseuse et risque CV.
Au cours de l’infection par le VIH, une activation immune chronique et aberrante persiste sous traitement anti-rétroviral combiné hautement actif (cART) et pourrait participer à la survenue précoce de ces deux comorbidités.
L’hypothèse physiopathologique repose sur le système RANK/RANKL/OPG. C’est pourquoi l’objectif de notre étude est de rechercher s’il existe une relation significative entre l’ostéoporose et les événements cardiovasculaires chez les patients présentant une infection à VIH.
Quelle stratégie thérapeutique dans la spondylarthrite ankylosante en rémission sous anti-TNFa ?
Comme dans la polyarthrite rhumatoïde (PR), la rémission est possible dans la spondylarthrite ankylosante (SA) sous anti-TNFa. L’attitude à adopter, en cas de rémission, reste à déterminer en l’absence de recommandations.
Valeur de la densité minérale osseuse dans la maladie d’Alzheimer
Une réduction de la masse osseuse a été constatée chez des patients atteints de la maladie d’Alzheimer (MA) dès les stades précoces du déclin cognitif. Cette baisse de la densité minérale osseuse (DMO) constitue un facteur de risque majeur de fragilité osseuse et de fracture chez les patients atteints de troubles mnésiques.
Si le col fémoral représente le site privilégié des fractures, les vertèbres, les côtes et d’autres membres peuvent être touchés. Par ailleurs, des études de cohorte ont démontré que les femmes ayant à l’inclusion une DMO basse au col fémoral étaient les plus exposées à développer une démence de type Alzheimer. De nombreux facteurs semblent être impliqués dans la perte osseuse au cours de la MA (âge, sexe…). Un indice de masse corporelle bas constitue aussi un facteur de risque important de perte osseuse. Egalement, une hypovitaminose D souvent profonde a été constatée chez des patients atteints de la MA associée à une hyperparathyroïdie secondaire. Des études ont montré qu’une supplémentation en vitamine D améliorait les performances musculaires des sujets âgés carencés et qu’une exposition solaire régulière avait un effet bénéfique sur le gain de masse osseuse chez les femmes atteintes de la MA. D’autres facteurs de perte osseuse semblent plutôt liés directement à la MA. Enfin, une corrélation a été établie entre présence de l’apolipoprotéine E4 et perte osseuse accélérée dans la MA.
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