Comme chaque année, le psoriasis a donné lieu en 2011 à de très nombreux articles, d’autant plus que les pays émergents commencent à publier très largement. Ce qui apparaît comme une nouvelle dimension thérapeutique est l’importance donnée à l’observance sans antécédent jusqu’ici en dermatologie et qui devrait subtilement modifier notre pratique. Les recherches de nouvelles molécules pour les psoriasis nécessitant un traitement systémique sont toujours très actives, ainsi que la mise sous surveillance étroite de celles apparues dans notre pratique depuis peu d’années.
Le problème du coût des traitements n’est plus l’apanage des pays “dits pauvres”, c’est un véritable problème même aux Etats-Unis. Dans ce contexte de crise économique et de dette, il deviendra certainement encore plus prégnant avec le temps.
Psoriasis : quoi de neuf ?
Les dermatoses paranéoplasiques
Les dermatoses paranéoplasiques doivent être bien connues du dermatologue mais aussi de tous les internistes en raison de leur grand intérêt diagnostique. Elles peuvent être un signe de découverte d’un cancer profond inconnu et permettent un traitement précoce de ce dernier. Elles peuvent être un signe de récidive d’un cancer connu et traité. Hélas, le plus souvent elles sont le signe d’accompagnement d’un cancer connu évolué.
Pour cette revue, nous utiliserons la classification probabiliste des dermatoses paranéoplasiques.
Quel est le traitement d’une thrombophlébite superficielle ?
La thrombophlébite superficielle (TPS) est une affection fréquente caractérisée par la présence d’un nodule (fig. 1) ou un cordon linéaire (fig. 2A et 2B) sous-cutané, palpable, chaud et douloureux. Les lésions siègent sur le trajet d’une veine saine ou d’un cordon variqueux le plus souvent aux membres inférieurs. L’évolution se fait généralement vers une résolution spontanée [1]. Une hyperpigmentation post-inflammatoire séquellaire le long du trajet du segment veineux atteint pourrait persister pendant plusieurs semaines ou mois.
La sarcoïdose cutanée en 2012
La sarcoïdose est une granulomatose systémique d’étiologie encore inconnue qui touche en premier le poumon (90 %) et la peau (30 %). Le granulome sarcoïdien est composé d’un follicule central de cellules épithélioïdes dérivées des monocytes/macrophages avec en périphérie des cellules T qui contribuent à l’activité du granulome. Les lésions cutanées comportant du granulome sont infiltrées, de couleur jaune ocre à violet foncé, touchent souvent le visage, et ont un aspect lupoïde (granulations jaunâtres, couleur “gelée de pomme”) à la vitropression.
Deux entités sont à connaître spécifiquement : 1) le lupus pernio qui touche le nez, les oreilles et les extrémités des doigts et dont le granulome peut détruire le cartilage et l’os sous-jacent ; 2) l’érythème noueux sarcoïdosique (appelé syndrome de Löfgren lorsqu’il s’accompagne d’adénopathies hilaires non compressives) qui est une hypodermite septale sans granulome d’évolution aiguë et spontanément régressive dans la majorité des cas. Le traitement des lésions granulomateuses comporte en première intention les corticoïdes locaux (en topique ou intralésionnel), le plaquenil et la corticothérapie orale.
Médicaments inducteurs de psoriasis
L’appréhension des divers facteurs capables d’induire ou d’exacerber les poussées de psoriasis est nécessaire à la bonne prise en charge du patient. Certaines prises médicamenteuses peuvent aggraver un psoriasis préexistant ou le révéler, mais il reste très difficile de déterminer le rôle propre du médicament dans l’évolution d’une maladie complexe et imprévisible comme celle-ci. La littérature regorge de cas cliniques ou de séries de cas, mais seules les études contrôlées ou l’éclaircissement des mécanismes physiopathologiques impliqués peuvent tenter de répondre à la question de l’imputabilité.
A l’issue de cette analyse de la littérature, seuls le lithium et les anti-TNF- peuvent être incriminés dans les éruptions psoriasiformes induites. Les APS ont probablement un rôle aggravant. Le rôle des bêtabloquants, longtemps accepté, n’a été réfuté que récemment (en dehors du timolol).
Les acrosyndromes de l’enfant
Les acrosyndromes de l’enfant comportent essentiellement des acrosyndromes permanents (acrocyanose essentiellement), paroxystiques (phénomène de Raynaud et, plus rarement, érythermalgie, engelures et acroparesthésies) ou transitoires (viroses, maladie de Kawasaki).
Certaines causes génétiques rares sont associées à un phénomène de Raynaud ou à un lupus-engelure, et sont à évoquer en cas d’anomalies constitutionnelles associées. L’étude de l’anamnèse et un examen clinique rigoureux sont essentiels pour orienter le diagnostic.
Les angiœdèmes bradykiniques
Un angiœdème (AO) est défini cliniquement par un gonflement localisé, de début brutal, des tissus sous-cutanés ou sous-muqueux. L’AO, non érythémateux, est le plus souvent de localisation hypodermique. Les symptômes associés sont une sensation de tiraillement ou de tension, mais habituellement pas de prurit.
Quand rechercher une cryoglobulinémie ?
Les cryoglobulinémies sont à l’origine de vascularites cryoglobulinémiques avec atteinte des vaisseaux de petits et moyens calibres. Il s’agit d’une immunoglobuline de caractère monoclonal ou polyclonal précipitant à basse température et se dissolvant lors du réchauffement.
Que veut dire Toll-like receptors et immunité innée ?
Les récepteurs Toll-like (TLR), qui tirent leur nom de leur homologie avec le gène Toll identifié chez la drosophile [1], sont des récepteurs majeurs de l’immunité innée.
On distingue classiquement en immunologie :
– l’immunité acquise, qui serait philogéniquement plus récente, plus spécifique, adaptative et douée de mémoire de l’antigène, mais plus longue à initier,
– l’immunité innée, plus rapide et moins spécifique.
Livedo : de la physiopathologie au diagnostic
Le livedo est un érythème le plus souvent violacé, réticulé (petites mailles fermées) ou ramifié (grandes mailles ouvertes) qui traduit une stase sanguine dans les veinules dermiques. Celles-ci forment des cercles adjacents et communiquant les uns avec les autres parallèlement à la surface de la peau. La stase peut être due à une diminution du débit sanguin par vasoconstriction régionale (livedo vasomoteur) ou par occlusion artériolaire ou veinulaire. Cette occlusion peut être due à des anomalies du contenu (thrombose, hyperviscosité, embolies) ou du contenant par épaississement pariétal (vascularites, dépôts calciques, pseudo-hyperplasie intimale).
Il n’est pas toujours possible de distinguer cliniquement un livedo physiologique d’un livedo pathologique. Les investigations paracliniques doivent dépendre du terrain, de l’aspect du livedo, de la présence de signes associés cutanés ou extra-cutanés. La biopsie cutanée est utile en cas d’échec diagnostique ou lorsqu’une confirmation anatomopathologique est nécessaire. La biopsie sera alors profonde, réalisée au bistouri en prenant le centre de la maille.
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