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L’oxydation lipidique est mesurable in vivo chez l’Homme, de façon non invasive, par calorimétrie indirecte. On a longtemps cru qu’elle pouvait contribuer à la résistance à l’insuline du “cycle de Randle”, en entravant l’oxydation et secondairement l’utilisation du glucose musculaire : les effets conjoints de l’insuline (stimulation de l’oxydation glucidique et inhibition de l’oxydation lipidique) accréditaient cette hypothèse, qui impliquait une accumulation de glucose dans les cellules musculaires, en amont de son oxydation. Mais la mesure des concentrations intramusculaires de glucose et glucose-6-phosphate, réalisée par RMN il y a une dizaine d’années, a montré qu’au contraire ces concentrations diminuaient lors de perfusions lipidiques. La résistance à l’insuline est alors liée à un défaut de pénétration du glucose dans les cellules musculaires du fait d’une perturbation de la signalisation insulinique induite par les lipides, qui ne nécessite pas leur oxydation. En fait, l’oxydation lipidique est évidemment favorable au contrôle du poids, et probablement à la santé en général.

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La Société Européenne de Cardiologie et la Société Européenne d’Athérosclérose ont émis une recommandation sur la prise en charge des dyslipidémies. Ce document est une revue exhaustive sur le diagnostic et la prise en charge des différentes dyslipidémies. L’évaluation du risque cardiovasculaire est centrale dans cette prise en charge.
De nouvelles situations à risque sont discutées. C’est le cas de l’insuffisance rénale chronique.
Des objectifs thérapeutiques stricts sont réaffirmés. En particulier, pour le LDL-cholestérol et dans le cas d’un risque cardiovasculaire élevé, l’objectif sera d’obtenir un LDL-cholestérol de moins de 0,7 g/L.
En conclusion, ce document sur la prise en charge des dyslipidémies permet de faire le point sur les avancées de ces dernières années dans le domaine.

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Les connaissances sur le rôle des lipoprotéines de haute densité (HDL ou High Density Lipoprotein) ainsi que sur leur métabolisme ont rapidement évolué. Les données récentes non seulement confirment que le HDL-cholestérol joue un rôle clé dans l’athérosclérose et ses complications, mais montrent aussi qu’au-delà de la concentration plasmatique du HDLcholestérol il peut exister des anomalies fonctionnelles ou cinétiques aggravant le rôle délétère de l’hypoHDLémie.

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Les événements physiologiques conduisant à l’athérosclérose découlent des effets délétères des différents facteurs de risque cardiovasculaires sur l’arbre artériel. La conjugaison des activités athérogènes et anti-athérogènes des lipoprotéines, la tension artérielle, les dommages endothéliaux, l’inflammation, les mécanismes immuno-inflammatoires et les facteurs hémostatiques vont servir de terreau à la pathologie. Parmi ces facteurs de risque, la dyslipidémie et l’hypertension artérielle agissent de manière synergique, en favorisant la pénétration et l’accumulation dans l’espace intimal des lipoprotéines athérogènes riches en cholestérol favorisant à terme la formation de LDL pro inflammatoires et oxydées. Une approche thérapeutique intégrée de la réduction du risque cardiovasculaire est essentielle pour atténuer la progression des plaques d’athérosclérose. En effet, parmi les facteurs de risque cardiovasculaires principaux, la dyslipidémie et l’hypertension artérielle constituent des cibles prioritaires pour des interventions pharmacologiques. C’est ainsi que non seulement la dysfonction endothéliale mais également l’accumulation de cholestérol, le stress oxydant et l’inflammation pourront être efficacement atténués.

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La toxicité potentielle des statines sur le muscle est un effet indésirable bien connu. Elle a fait l’objet d’une couverture médiatique particulière lors du retrait retentissant de la cérivastatine en 2001. Celui-ci était à la hauteur du risque lié à la possibilité de conséquences sévères, à savoir des rhabdomyolyses pouvant (très exceptionnellement) être à l’origine d’une évolution fatale avec cette molécule, dans des conditions particulières d’utilisation. En fait, cette toxicité sur le muscle avait déjà été observée avec les fibrates et pourrait vraisemblablement exister avec les nouvelles classes d’hypocholestérolémiants.