“Malheureusement la nature n’a pas été assez gentille pour faire les choses aussi simples que nous aurions voulu qu’elles soient. Il nous faut affronter la complexité.”
~ Théodore Dobzhansky (1900-1975), biologiste et généticien.

Il y a une vision simpliste du diabète de type 2 qui consiste à faire de la glycémie
et/ou de l’HbA1c l’objectif principal de sa prise en charge par ce qui est improprement dénommé des antidiabétiques et qui sont, en l’espèce, des molécules d’action complexe et surtout multiple dont l’un des effets est la diminution de la glycémie.

Un bénéfice microvasculaire qui ne peut plus être admis

Il a été admis par une majorité de médecins que la diminution de la glycémie, en tant que telle, permet de diminuer les complications microvasculaires associées à la maladie diabétique (rétinopathie, néphropathie, neuropathie…). Les recommandations ont donc incité à tout mettre en œuvre pour diminuer la glycémie et atteindre des objectifs d’HbA1c. Or, force est de reconnaître que de telles recommandations conduisent à une pratique qui n’est pas suffisamment validée, voire non validée.

L’argument principal pour soutenir l’approche glucocentrée du diabète de type 2 est l’étude UKPDS. Cette étude cumule cependant tant de défauts dans sa méthode (étude ouverte avec analyse tous les 6 mois des résultats, pas de protocole statistique ou d’hypothèse préalable clairement définis, changement des critères d’évaluation en cours d’étude, changement des méthodes de mesure des critères en cours d’étude, multiples sous-groupes, multiples comparaisons…) que son résultat ne peut pas – et ne devrait pas – être considéré comme valide. Tout juste peut-il être considéré comme éventuellement indicatif.

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